Mark C.Houston
Professeur clinique associé de médecine, Vanderbilt University School of Medicine, États-Unis
Directeur, Institut d'hypertension et biologie vasculaire, États-Unis
Directeur médical, Division de la nutrition humaine, Saint Thomas Medical Group, Saint Thomas Hospital, Nashville, Tennessee, USA
J Cardiovasc Dis Diagn 2014, 2: 5
Abstract
La toxicité du mercure est fortement corrélée avec l'hypertension, la maladie coronarienne (CHD), l'infarctus du myocarde (IM), les accidents vasculaires cérébraux et d'autres maladies cardiovasculaires. Le mercure a une forte affinité pour les groupes sulfhydryle (-SH), qui inactive de nombreuses réactions enzymatiques, des acides aminés et des antioxydants contenant du soufre [NAC (n-acétyl cystéine, ALA (acide alpha lipoïque), GSH (glutathion)], avec diminution de la défense oxydante et augmentation du stress oxydatif. Le mercure se lie à la métallothionéine et aux substituts du zinc, du cuivre et d'autres métaux traces réduisant l'efficacité des métalloenzymes. Le mercure induit un dysfonctionnement mitochondrial avec réduction de l'ATP, épuisement du glutathion et augmentation de la peroxydation lipidique. Sélénium et poisson contenant des acides gras oméga 3 ou des suppléments d'acides gras oméga 3 avec DHA et EPA antagonisent la toxicité du mercure. Les effets vasculaires globaux du mercure comprennent une augmentation du stress oxydatif, une inflammation, une défense oxydative réduite, une thrombose, un dysfonctionnement et une hypertrophie des muscles lisses vasculaires, un dysfonctionnement endothélial, une dyslipidémie, dysfonctionnement immunitaire et mitochondrial. Les conséquences cliniques
la toxicité du mercure comprend l'hypertension, les maladies coronariennes, les infarctus du myocarde, les arythmies cardiaques, la réduction de la variabilité de la fréquence cardiaque, l'augmentation de l'IMT carotide et de l'obstruction de l'artère carotide, l'AVC, l'athérosclérose généralisée, le dysfonctionnement rénal, l'insuffisance rénale et la protéinurie. Les résultats pathologiques et biochimiques sont en corrélation avec les manifestations cliniques de la toxicité du mercure. Le mercure diminue l'effet protecteur du poisson et des acides gras oméga-3. Le mercure inactive la COMT (catécholamine 0 méthyl transférase), qui augmente le sérum et l'épinéphrine urinaire, la noradrénaline et la dopamine. Cet effet augmentera la pression artérielle et peut être un indice clinique de la toxicité des métaux lourds induite par le mercure. La toxicité du mercure doit être évaluée chez tout patient souffrant d'hypertension, de maladie coronarienne, d'infarctus du myocarde, de maladie cardiovasculaire, d'AVC ou d'une autre maladie vasculaire. Des tests spécifiques pour la toxicité aiguë et chronique et la charge corporelle totale utilisant les cheveux, les ongles, l'urine et le sérum doivent être effectués avec des méthodes de base et provocantes.
