Demande de réexamen de la FDA (2025) : Interdiction des amalgames dentaires au mercure

Les pétitionnaires énumérés ci-dessous soumettent cette pétition de réexamen conformément au 21 CFR § 10.33, et demandent par la présente que la Food & Drug Administration interdise formellement l'utilisation d'obturations au mercure encapsulées comme matériau de restauration dentaire, ou reclasse alternativement les obturations en amalgame dentaire de la classe II à la classe III.

A. Pétitionnaires :

Académie internationale de médecine bucco-dentaire et de toxicologie (« IAOMT »)
Amalgame dentaire Mercury Solutions Inc. (« DAMS INC »)

Pétition citoyenne

Le soussigné soumet cette requête en réexamen de la décision du

Commissaire aux aliments et aux drogues dans le dossier n° ________________.

A. Action demandée :

Cette pétition concerne les capsules dentaires au mercure (ci-après dénommées « plombages au mercure » ou « amalgames dentaires »). Il est par la présente demandé au commissaire de la Food and Drug Administration (FDA) de prendre les mesures suivantes concernant les plombages au mercure :

1. Interdire formellement l'utilisation d'obturations au mercure encapsulées comme matériau de restauration dentaire conformément à l'article 516 des amendements sur les dispositifs médicaux de 1976 (21 USC § 360f) et 21C.FR 895. Le risque de maladie ou de blessure associé à l'utilisation du mercure dentaire présente un danger déraisonnable, direct et substantiel pour la santé des personnes qui en portent, ainsi que pour celles qui les placent (c'est-à-dire le personnel dentaire).

2. Alternativement, placez les plombages au mercure encapsulés dans la classe III conformément à l'article 513(3) de la loi (21 USC § 360c(e)) et 21 CFR 860 et demandez une preuve stricte de sécurité et d'efficacité.

3. Si la FDA décide de classer les amalgames dentaires encapsulés en classe III, elle devra imposer des restrictions (et non des contrôles ou recommandations spécifiques) à leur utilisation chez les enfants de 0 à 19 ans, les femmes en âge de procréer, les personnes présentant une insuffisance rénale, immunitaire ou neurologique, les personnes hypersensibles au mercure, celles dont le test de dépistage de l'apolipoprotéine E4 ou de la coproporphyrinogène oxydase (CPOX4) est positif, ainsi que les autres personnes appartenant aux sous-populations sensibles décrites ici. Ni les « contrôles de classe II » ni les « contrôles spéciaux » ne peuvent garantir raisonnablement la sécurité de ces matériaux pour tous les segments de la population générale. Une telle garantie ne peut être obtenue qu'en supprimant l'utilisation des amalgames dentaires ou en les classant en classe III. Cependant, étant donné que seulement 15 % des Américains n’entrent pas dans les catégories de risque ci-dessus, interdire son utilisation est la seule véritable solution (Voir Annexe I).

B. CONTEXTE :

Plus de 122 millions d’Américains, soit environ 1/3 de la population, ont des amalgames dentaires au mercure.^[1] Des millions d'autres sont placés chaque année. Les personnes les plus touchées sont les personnes à faibles revenus qui dépendent de l'aide publique, notamment les personnes âgées, les militaires et les anciens combattants. En continuant d'autoriser et de soutenir l'utilisation de l'amalgame, nous forçons ces groupes vulnérables à se voir imposer l'option la moins chère et la plus toxique, sans avoir le choix.

Pour réduire l'exposition au mercure, les États-Unis doivent mettre fin à l'utilisation des amalgames dentaires et ne rembourser que les alternatives sans mercure. L'exposition au mercure est maximale lors de la pose et du retrait, mais même après la pose, l'amalgame émet continuellement des vapeurs de mercure, notamment lors des repas, de la mastication ou du brossage. Souvent ignoré, mais important à souligner, le mercure se dégage également à des taux plus élevés lorsque les amalgames se fissurent, ce qui passe souvent inaperçu. Cette exposition est nocive pour la santé humaine, comme le souligne le rapport. Convention de Minamata. Annexe I met en évidence des études récentes établissant un lien entre l’exposition chronique au mercure provenant des amalgames et de graves problèmes de santé.

L'interdiction des obturations à l'amalgame permettrait non seulement de réduire les risques pour la santé, mais aussi d'améliorer les résultats dentaires et de réduire les coûts à long terme. L'amalgame nécessite l'élimination de la structure dentaire saine et fragilise les dents, entraînant souvent des fissures, des traitements de canal ou des extractions.^[2] Voir Annexe II pour de multiples éléments de preuve démontrant clairement que les obturations en résine composite, constituées de poudre de quartz ou de silicium dans une matrice de résine, constituent une option supérieure.

L'interdiction de l'utilisation des amalgames contribuera à la protection de l'environnement. Environ 2,220 XNUMX tonnes de mercure sont émises chaque année par les activités humaines.^[3] Les amalgames dentaires contribuent à leur pollution par l'air (crémation, émissions des cliniques), l'eau (eaux usées) et le sol (décharges, enterrements). Consciente de cette menace, l'EPA a publié un règlement de 94 pages exigeant que les cabinets dentaires utilisant des amalgames installent des séparateurs.^[4] Pourtant, seulement 40 % d'entre eux s'y conforment. Ces séparateurs empêchent le mercure de pénétrer dans les réseaux d'égouts municipaux, où les cabinets dentaires constituent la principale source de mercure.^[5] libérant jusqu'à 5.1 tonnes par an.^[6] Bien que l'obligation d'installer des séparateurs d'amalgame soit entrée en vigueur en juillet 2020, son application laisse à désirer. Les dentistes n'ont qu'à soumettre un rapport de conformité unique (voir Annexe III), sans surveillance continue, ce qui signifie que 60 % des dentistes qui n'utilisent pas de séparateurs ne subissent aucune conséquence. Même installés, les séparateurs seuls ne garantissent pas le contrôle du mercure : une étude menée auprès de 12 cliniques a révélé qu'un entretien approprié des séparateurs d'amalgame réduisait significativement les rejets de mercure, de 84 à 6 grammes par fauteuil.^[7] L'EPA déclare que « l'élimination du mercure lorsqu'il est sous une forme concentrée et facile à gérer dans les amalgames dentaires, avant qu'il ne soit dilué et difficile et coûteux à éliminer, est une mesure de bon sens pour empêcher le mercure d'être rejeté dans l'environnement où il peut devenir un danger pour les humains. »^[8] Mais est-ce vrai ? Ne serait-il pas prudent d'imposer l'utilisation de matériaux alternatifs et d'interdire complètement les amalgames au mercure datant de la guerre de Sécession ?

C. HISTOIRE :

Il est important d’examiner les défaillances juridiques et réglementaires qui ont permis des décennies d’inaction sur la question des amalgames dentaires et le besoin urgent d’une interdiction à l’échelle nationale.

Les restaurations à l'amalgame sont utilisées depuis plus de 150 ans. En raison de son utilisation de longue date, l'amalgame dentaire a bénéficié d'une clause de droits acquis, ce qui lui a permis d'échapper aux exigences de tests préalables à la mise sur le marché.

En 1976, le Congrès a mandaté la FDA pour finaliser la classification des amalgames dentaires. En 2009, sous la pression de poursuites judiciaires intentées par des citoyens, la FDA a finalisé cette classification et a déterminé que l'amalgame était inoffensif pour toute personne de plus de 6 ans. Il a fallu 33 ans pour que cette classification soit finalisée. Cependant, cette classification comportait de graves lacunes, car elle ignorait l'ensemble des expositions individuelles et ne tenait pas compte du poids corporel. Autrement dit, un enfant de 40 kg a été traité dans l'analyse exactement de la même manière qu'un homme de 200 kg âgé de 60 ans. L'analyse a également exclu tous les enfants de moins de 6 ans. Elle n'a pas non plus pris en compte la taille de l'amalgame, une variable cruciale. Ces points ont été contestés par des citoyens inquiets, obligeant la FDA à réunir un groupe d'experts pour reconsidérer l'évaluation des risques. Ce point est abordé plus en détail ci-dessous.

Le 4 août 2009, la FDA a statué pour la première fois que les amalgames dentaires devaient être classés en classe II. Au nom de l'IAOMT et d'autres requérants, et en réponse à cette décision, moi, James Love, avocat, ai préparé une pétition citoyenne auprès de la FDA (dossier de pétition citoyenne n° FDA-2009-P-0357, daté du 25 juillet 2009) demandant une mesure administrative. Cette mesure comprenait : l'arrêt de l'utilisation des amalgames au mercure chez les jeunes enfants, les femmes, et plus particulièrement les femmes en âge de procréer, les patients présentant une insuffisance rénale, immunitaire et neurologique, les personnes hypersensibles au mercure, les personnes dont le test de dépistage de l'apolipoprotéine E4 ou de la coproporphyrinogène oxydase (CPOX4) est positif, et les autres personnes appartenant aux sous-populations sensibles décrites dans la pétition. J'ai soutenu que « ni les contrôles de classe II ni les contrôles spéciaux ne pouvaient garantir une sécurité raisonnable pour tous les segments de la population. Une telle garantie ne pouvait être obtenue qu'en supprimant l'utilisation des amalgames dentaires ou en les classant en classe III. » [La FDA a fourni une réponse provisoire à cette requête le 21 janvier 2010, sans valeur probante.]

En réponse à ces pétitions et à d'autres, la FDA a organisé des auditions devant un comité consultatif scientifique en décembre 2010. La FDA a mandaté une équipe d'experts pour examiner l'exposition au mercure et les risques associés à l'utilisation d'amalgames dentaires. En utilisant les mesures les plus prudentes, il a été conclu que plus de 67 millions d'Américains dépassent la dose maximale, considérée comme sûre, établie par l'Agence américaine de protection de l'environnement (EPA).^{^[9]} Ces résultats ont été au cœur de l'étude du comité d'experts de la FDA. Le Dr Richardson, scientifique en chef, a déclaré : « La proportion de la population américaine susceptible de dépasser la dose maximale de sécurité de l'EPA pour les vapeurs de mercure dues aux amalgames dentaires est importante et ne serait ni justifiée ni autorisée par la réglementation pour d'autres sources d'exposition. » La FDA a elle-même chargé le Dr Richardson d'éclairer la réglementation, mais a choisi de ne pas agir.

En tant qu'auteur de trois pétitions et avocat de l'IAOMT, j'ai bénéficié d'un créneau horaire pour m'adresser à ce comité consultatif scientifique, composé principalement de scientifiques compétents en la matière. À l'issue de ces auditions, le Dr Jeffrey Shuren, JD, directeur du Centre des dispositifs et de la santé radiologique de la FDA, a assuré aux personnes présentes qu'une décision de la FDA concernant ces pétitions serait rendue avant fin 2011.

La FDA n'avait pas encore répondu fin 2011. En 2014, les personnes impliquées dans les requêtes de la FDA et les audiences qui ont suivi avaient perdu tout espoir de recevoir une réponse. Nous avons appris que le comité consultatif scientifique avait conseillé en privé à la FDA, dont le rapport, daté du « XX janvier 2012 », d'« envisager des mises en garde contre l'utilisation d'amalgames dentaires chez les femmes enceintes, les jeunes enfants et les personnes souffrant d'insuffisance rénale, de troubles neurologiques ou d'allergie au mercure et aux autres composants des amalgames dentaires ». La FDA précise également dans ce rapport : « Cependant, d'autres matériaux, tels que les résines composites, qui ne contiennent pas de mercure, peuvent également être utilisés pour obturer les caries. » La FDA estime que ces matériaux alternatifs seraient mieux proposés comme première ligne de soins restaurateurs, minimisant ainsi l'utilisation d'amalgame. » (Voir Annexe II)

Les responsables de la FDA ont discrètement informé que son agence mère, le ministère de la Santé et des Services sociaux (« HHS »), avait discrètement mis fin au contrôle de la FDA sur cette question.

Le journal McClatchy DC News, reconnu à l'échelle nationale, a décrit en profondeur les activités ci-dessus et a inclus le rapport réprimé du 21 juillet 2015 (Annexes IV et une V). Le journaliste Greg Gordon était au courant des communications du Comité consultatif scientifique sur la sécurité sanitaire adressées à la FDA et de la décision du HHS de les dissimuler. M. Gordon déclare : « La proposition et son rejet secret, après une analyse coûts-avantages réalisée par des responsables du ministère de la Santé et des Services sociaux, ont placé l’administration Obama dans la position délicate de dissimuler pendant plus de trois ans une communication sur la sécurité sanitaire susceptible d’affecter des millions d’Américains. »

Au nom de l'IAOMT et d'autres, j'ai obtenu une ordonnance du tribunal obligeant la FDA à répondre à la requête. J'ai intenté une action en justice en mars 2014 devant le tribunal fédéral du district de Columbia afin d'obtenir une telle réponse. Peu après, la FDA a accepté de préparer une réponse. La réponse, datée du 27 janvier 2015, soumise et signée par Leslie Kux, commissaire adjointe aux politiques, a rejeté la requête. La FDA a refusé de restreindre l'utilisation des amalgames dentaires de manière significative, n'a pas classé les obturations au mercure dans la classe III et n'a pas mis à la disposition du public des informations pertinentes permettant aux patients de prendre des décisions éclairées. De plus, elle n'a restreint l'utilisation des amalgames dentaires chez aucune des sous-populations sensibles identifiées par le comité consultatif scientifique de 2010. La réponse s'est concentrée sur une critique erronée des données scientifiques présentées dans la requête, citant de manière erronée et incomplète des études scientifiques à l'appui de la position de la FDA et témoignant d'une méconnaissance de l'importance de l'évaluation des risques.

En fait, à la page 1, Mme Kux a déclaré : « Une question centrale dans l'évaluation du risque des amalgames dentaires est de savoir si les niveaux de vapeur de mercure libérés par les amalgames dentaires sont nocifs ou sont associés à des effets néfastes sur la santé et, si oui, dans quelle mesure. » (Voir Annexe VI, Réponse de la FDA et Annexe VII (Aveux de la FDA) Considérant qu'il est connu que le mercure élémentaire, le mercure dégagé 24 heures sur XNUMX par les amalgames, est une neurotoxine. Par conséquent, l'EPA et l'ASTDR ont établi des limites d'exposition (LER) facilement dépassées chez les personnes portant des amalgames (voir plus loin). La question centrale est la suivante : les Américains portant des amalgames dépassent-ils ces limites quotidiennement, ce qui peut représenter des années d'exposition à cette neurotoxine ? Les preuves sont nombreuses, comme nous le verrons plus loin. Cependant, l'attente de la FDA selon laquelle des essais contrôlés randomisés prospectifs apporteraient des preuves définitives est malavisée, car de tels essais seraient contraires à l'éthique et ces types d'études n'ont pas été financés par le gouvernement fédéral. Les possibilités de financement sont inexistantes*, malgré les déclarations répétées de la FDA dans la réponse de Leslie Kux selon lesquelles « il existe peu, voire aucune information clinique disponible concernant les effets à long terme sur la santé » et « des études complémentaires sont nécessaires ».

Leslie Kux, de la FDA, déclare également dans sa réponse de 2015, concernant les obturations en amalgame : « Elles offrent un large éventail d'applications cliniques, sont faciles à utiliser et sont relativement insensibles aux variations de technique de manipulation et aux conditions bucco-dentaires. Elles offrent également une résistance, une durabilité et une intégrité marginale élevées, des caractéristiques qui peuvent contribuer à prévenir les caries récurrentes. » Si jamais elles l'étaient, ces affirmations ne sont plus vraies ; de nombreuses preuves existent, démontrant clairement la supériorité des obturations composites sur les amalgames. Voir Annexe II.

Leslie Kux, de la FDA, présente l'étude originale de Casa Pia Children's, sévèrement critiquée comme étant « l'étude » sur laquelle la FDA fonde sa décision finale concernant la sécurité des amalgames chez les enfants. Voir Annexe VIII pour un résumé des critiques et des nouvelles découvertes liées à l'étude Casa Pia. Elle déforme les données scientifiques, minimise les lacunes des données scientifiques soutenant la position de la FDA et formule des conclusions absurdes, comme celle-ci lorsqu'elle décrit l'étude Barreguard et al. de 2008 : « Dans l'essai de Nouvelle-Angleterre,^[10] Des groupes d'enfants âgés de 6 à 8 ans ont bénéficié de restaurations en amalgame ou en composite et ont été suivis pendant 5 ans. Les résultats ont montré que, bien que les taux de microalbuminurie [un biomarqueur de lésion glomérulaire rénale] soient plus élevés dans le groupe traité par amalgame, les taux de trois autres biomarqueurs de lésion rénale n'étaient pas différents entre les groupes de restauration par amalgame et par composite. Devons-nous ignorer qu'un biomarqueur de lésion rénale était élevé chez les enfants porteurs d'amalgames, car les autres biomarqueurs ne l'étaient pas ?

Français Leslie Kux, de la FDA, affirme à plusieurs reprises dans sa réponse de 2015 que « la FDA estime également que même si les patients porteurs d'amalgames présentant de nombreuses surfaces remplies d'amalgames pourraient être exposés quotidiennement à des doses de vapeur de mercure supérieures aux REL disponibles, cela n'indique pas nécessairement à lui seul que des effets néfastes sur la santé liés aux amalgames dentaires se produiront. » Ce type de déclarations montre clairement que Leslie Kux et la FDA choisissent d'ignorer l'essence même de la raison pour laquelle les REL sont établis, pourquoi ils sont importants et pourquoi ils doivent être respectés. Par exemple, dans le Système intégré d'information sur les risques (IRIS) de l'EPA, sous Mercure, élémentaire ; Dans la référence CAS 7439-97-6, les informations suivantes expliquent pourquoi et comment ces limites sont calculées : « La concentration de référence par inhalation (CRf)… repose sur l’hypothèse qu’il existe des seuils pour certains effets toxiques, comme la nécrose cellulaire. La CRf par inhalation prend en compte les effets toxiques pour le système respiratoire (porte d’entrée) et les effets périphériques au système respiratoire (effets extrarespiratoires). Elle est exprimée en mg/m³En général, la concentration de référence (RfC) est une estimation (avec une incertitude pouvant atteindre un ordre de grandeur) de l'exposition quotidienne par inhalation de la population humaine (y compris les sous-groupes sensibles) susceptible d'être sans risque notable d'effets délétères au cours de la vie. Les RfC par inhalation ont été calculées conformément aux méthodes provisoires d'élaboration des doses de référence par inhalation (EPA/600/8-88/066F, août 1989), puis aux méthodes de dérivation des concentrations de référence par inhalation et d'application de la dosimétrie par inhalation (EPA/600/8-90/066F, octobre 1994). Cette IRIS sur le mercure a été établie et est étayée par plusieurs études scientifiques.^[11] – tout cela, la FDA a choisi de l’ignorer.

En mai 2019, la FDA a sollicité l'avis du public américain sur les dispositifs médicaux, notamment les amalgames, afin d'éclairer la prise de décision réglementaire. Sur les 278 commentaires reçus par la FDA concernant les dispositifs médicaux, 244 concernaient les amalgames. Aucun d'entre eux n'approuvait l'utilisation des amalgames et la plupart demandaient leur interdiction ou fournissaient les raisons pour lesquelles une interdiction devrait être instaurée. Ils ont évoqué leur expérience personnelle avec les amalgames. Ils ont parlé de maladies. Ils ont évoqué des années de vie, parfois même toute leur vie, détruites à cause de maladies causées par les obturations en amalgame.^{^[12]}

En novembre 2019, une autre réunion de la FDA a eu lieu, dont l'objectif était de conseiller la FDA sur les questions scientifiques liées aux implants métalliques.^{^[13]} Une journée entière de la réunion de deux jours a été consacrée à la discussion sur les amalgames dentaires. En amont de la réunion, un document de 186 pages, consacré à l'amalgame, a été préparé par la FDA pour elle-même et le groupe d'experts, intitulé Données épidémiologiques sur les effets néfastes sur la santé signalés en relation avec le mercure présent dans les amalgames dentaires : une littérature systématique (2010 – aujourd’hui)Le document présentait les études menées depuis la réunion de la FDA de 2009 et les conclusions tirées par la FDA à ce sujet. Il est intéressant de noter qu'aucune étude démontrant un lien alarmant entre la mortalité périnatale et l'exposition aux amalgames dentaires pendant la grossesse ne figurait dans le document.^{^[14]} (Voir Annexe X(Omissions de la FDA pour cette omission et d'autres) Une autre étude, omise du document, a comparé l'état de santé de 600 dentistes à celui d'un groupe de non-dentistes, en contrôlant des variables importantes. La comparaison a été effectuée en accédant à leur utilisation de la pharmacie. L'étude a révélé que les dentistes prenaient significativement plus de médicaments que les non-dentistes, pour de nombreuses maladies, notamment les maladies neurologiques et cardiovasculaires. Une description complète de cette étude et d'autres études épidémiologiques menées depuis 2019 est incluse à l'annexe XI.

Dans le résumé du rapport de 2019, la FDA conclut : « …les preuves actuelles sont insuffisantes pour étayer un lien de cause à effet entre le mercure présent dans les amalgames dentaires et les effets indésirables signalés sur la santé. Ces conclusions concordent avec les évaluations d’autres organisations scientifiques, comme le récent rapport du SCENIHR (2015, Union européenne), qui concluait que les amalgames dentaires ne présentaient pas de risque pour la santé de la population générale… » Cette évaluation du SCENIHR, citée par la FDA, n’est plus valable (voir Annexe XII). Ainsi, la FDA doit prendre en compte et respecter le fait que le SCENIHR reconnaît désormais les dangers du mercure et que les amalgames dentaires sont interdits dans toute l'Union européenne et dans de nombreux autres pays (voir Annexe XIII).

Quatre cent soixante-trois commentaires publics ont été reçus avant la réunion de la FDA de novembre 2019 ; nombre d'entre eux émanaient de scientifiques, dont beaucoup de personnes souffrant d'intoxication au mercure. Des particuliers et des membres de groupes d'intérêts particuliers ont assisté à la réunion et pris la parole. La plupart des commentaires concernaient les amalgames et tous les intervenants, à l'exception du représentant de l'ADA, ont plaidé pour une réglementation de leur utilisation. Malgré le document de 186 pages, qui indiquait clairement que la FDA ne modifierait pas sa position antérieure sur les amalgames, à la fin de la réunion, la plupart des membres du panel d'experts s'accordaient à dire que les amalgames au mercure avaient connu leur apogée. L'un d'eux, le Dr Jason Connor, a déclaré : « Si un produit était commercialisé aujourd'hui, fabriqué à partir d'un matériau hautement toxique à 50 % et destiné principalement aux populations défavorisées, nous n'organiserions pas de réunion. La FDA ne l'approuverait pas. »

Le consensus général du panel d'experts était d'aller de l'avant avec une forme de réglementation des amalgames. Le président de la FDA, le Dr Raj Rao, a ignoré cette proposition. En effet, parmi ses nombreux commentaires affirmant que nous ne disposons pas de suffisamment de preuves pour affirmer que les amalgames sont dangereux (ce qui a été contesté par les membres du panel), il a déclaré que « [peut-être] les annonces de la FDA concernant les concentrations de mercure dans les poissons pourraient être revues afin d'en faire une annonce plus complète des effets potentiels du mercure présent dans les poissons, les amalgames dentaires et l'environnement en général. Cela pourrait être une piste à explorer. » Le lien vers la vidéo de la réunion n'est plus accessible au public, mais la FDA y a certainement accès dans ses archives. La déclaration du Dr Rao est disponible au jour 2, heure 6:27.

Pourquoi la FDA se serait-elle donné la peine d'organiser cette réunion monumentale et d'inviter des experts prestigieux à siéger au panel si elle voulait rester fidèle à sa position initiale ? Peut-être la réunion de la FDA a-t-elle été motivée par la troisième réunion de la Convention de Minamata sur le mercure, prévue moins de deux semaines après la réunion de la FDA. L'un des objectifs de cette réunion était d'examiner si la réduction progressive des amalgames, précédemment convenue à l'échelle mondiale, devait être révisée pour aboutir à une élimination complète.

La réunion de la Convention de Minamata a très certainement suscité le commentaire de l'Association dentaire américaine (ADA), publié le mois précédent. L'essentiel de ce commentaire, publié en octobre 2019, est qu'interdire l'utilisation de l'amalgame serait une très mauvaise idée.^{^[15]} Parmi les nombreuses raisons avancées pour expliquer pourquoi une élimination progressive serait « prématurée et contreproductive », les auteurs affirment que « les alternatives supérieures [aux amalgames] n'ont pas été introduites dans le secteur public ». Il s'agit d'une affirmation erronée (voir Annexe II). Les auteurs suggèrent également que les composites sont trop difficiles à appliquer pour les dentistes. Si cela est vrai, sans y être contraints, pourquoi plus de 50 % des dentistes américains n'utilisent-ils plus d'amalgame ? D'après une enquête menée sur 10 ans. il y a quelques années, et même si cela varie selon les États, plus de la moitié des dentistes aux États-Unis ne posent pas d'obturations en amalgame.^{^[16]} Les résultats varient également selon la région : les dentistes des zones rurales sont ceux qui utilisent le plus d'amalgames, tandis que ceux des zones suburbaines en utilisent le moins. Une étude plus récente a confirmé ces résultats.^{^[17]} Si environ la moitié des dentistes aux États-Unis ne placent PAS d’amalgames, qui sont l’alternative la moins chère et la plus facile à placer et qui génèrent un plus grand profit pour le dentiste, que savent-ils que l’autre moitié choisit d’ignorer ? Doit-on supposer qu'ils sont plus compétents que les 50 % qui l'utilisent encore ? Doit-on supposer que les dentistes européens sont plus compétents que les dentistes américains ? Car l'amalgame dentaire est interdit dans toute l'UE et dans de nombreux autres pays (voir Annexe XIII). Il est fort probable que quiconque lira ce document consulte un dentiste qui n'utilise pas d'amalgame. Au final, ne souhaitons-nous pas que cela soit le cas pour tous ?

Finalement, le 24 septembre 2020, la FDA a publié des « recommandations » sur son site Web Que les matériaux de restauration à base d'amalgame de mercure ne soient pas utilisés chez certains groupes de personnes susceptibles d'être plus exposées aux effets néfastes potentiels de l'exposition au mercure contenu dans les amalgames. Ces groupes comprennent :

Les femmes enceintes et leurs fœtus en développement ;
Les femmes qui envisagent de devenir enceintes ;
Femmes qui allaitent et leurs nouveau-nés et nourrissons ;
Les enfants, en particulier ceux de moins de six ans ;
Personnes atteintes d’une maladie neurologique préexistante ;
Les personnes souffrant d’insuffisance rénale; et,
Personnes présentant une sensibilité accrue connue (allergie) au mercure ou à d’autres composants de l’amalgame dentaire.

Il convient de noter que les sous-populations sensibles décrites sont pratiquement identiques aux sous-populations décrites par le comité consultatif scientifique de 2010 et très similaires aux sous-populations pour lesquelles ma pétition de 2009 demandait une protection. Notez que l'annexe XIV montre que 85 % des citoyens américains, soit 295,205,000 XNUMX XNUMX millions de personnes, entrent dans ces catégories et sont à risque, selon la FDA, à cause des obturations en amalgame.

Suite à la publication de la nouvelle position de la FDA sur les amalgames, l'IAOMT et l'ADA ont publié des communiqués de presse reflétant leurs positions respectives sur la position actuelle de la FDA concernant l'amalgame. L'IAOMT a continué de réclamer l'élimination de ce matériau. L'ADA a souligné qu'« aucune nouvelle preuve scientifique n'était citée dans la recommandation de la FDA ». Bien que cela puisse être vrai, l'ADA ne semble pas comprendre l'historique complet de la réglementation de ce matériau par la FDA. Comme indiqué précédemment, le comité consultatif scientifique de 2010 a identifié les sous-populations nécessitant une protection en s'appuyant sur des données scientifiques publiées. avant Ces audiences. Il n'était pas nécessaire de produire de nouvelles données scientifiques pour justifier le changement de position de la FDA ; elles existaient déjà. Reste à savoir pourquoi, en 2020, la FDA a choisi d'adopter une position du comité consultatif scientifique vieille de dix ans.

Français Indépendamment de l'histoire attestant de l'évasion de son devoir de protéger les citoyens américains, nous espérons que la FDA tiendra sa promesse, réitérée par Mme Kux « ... que l'agence continue d'évaluer la littérature sur l'amalgame dentaire et toute autre nouvelle information qu'elle reçoit à la lumière des recommandations du panel de 2010, et prendra d'autres mesures concernant l'amalgame dentaire si nécessaire ».

En plus des données scientifiques présentées dans la pétition de 2009, qui ont déjà été critiquées par la FDA via la réponse de Leslie Kux, nous avons inclus ici Annexe I Plus de 150 études récentes décrivent clairement les effets des amalgames de mercure sur divers paramètres et maladies. Certaines des études épidémiologiques les plus récentes, répertoriées dans le tableau, sont décrites plus en détail dans la section Annexe XI, démontrant une neurotoxicité rétinienne liée à l'amalgame, un décès périnatal lié à l'exposition aux obturations à l'amalgame pendant la grossesse, des troubles neuropsychiatriques et cardiovasculaires élevés chez les dentistes et des associations entre l'amalgame et les taux d'incidence de l'asthme et de l'arthrite.

Nous avons également inclus Annexe XV qui décrit les études ADN/ARN non incluses dans le rapport 2019 de la FDA. Il est bien connu que les altérations de l'ADN/ARN peuvent entraîner des troubles génétiques, des problèmes de développement et augmenter le risque de cancer et d'autres maladies. Depuis 2019, la recherche a progressé dans ce domaine.

D. Exposé des motifs :

Le 28 juillet 2009, la FDA a annoncé qu'elle classait pour la première fois les amalgames dentaires en classe II sans exiger de contrôles particuliers significatifs. La décision finale de la FDA sur cette question a été publiée le 4 août 2009. La FDA a également publié un addendum à l'appui de sa décision finale, dans lequel elle explique ses efforts pour répondre aux recommandations des commissions mixtes réunies en septembre 2006 et qui ont rejeté les conclusions du Livre blanc de la FDA sur les obturations à l'amalgame.

Afin de protéger la population américaine, l'article 21 USC § 360f du Code des États-Unis (XNUMX USC § XNUMXf) impose l'interdiction des amalgames dentaires au mercure. Contrairement à d'autres produits médicaux à base de mercure qui ont été retirés du marché, l'amalgame reste sur le marché conformément aux « Directives de contrôle spécial de classe II » de la FDA, obsolètes et inadéquates.

La FDA affirme que ces directives garantissent la sécurité et l'efficacité, mais elle ignore les risques sanitaires connus et s'appuie sur des données obsolètes. Le document manque de transparence, énonçant des allégations non référencées concernant l'exposition au mercure des enfants et des nourrissons allaités. Plus important encore, la FDA a utilisé ce document de contrôles spéciaux pour interpréter de manière erronée la « doctrine de l'intermédiaire savant ».

À titre d'exemple de l'obsolescence des directives sur les contrôles spéciaux, la FDA cite l'analyse scientifique du HHS de 1993 pour étayer l'affirmation suivante : « L'amalgame dentaire s'est avéré être un matériau de restauration efficace présentant des avantages en termes de résistance, d'intégrité marginale, d'adéquation aux grandes surfaces occlusales et de durabilité. » S'il n'en existait pas à l'époque, plus de trente ans plus tard, il existe des preuves plus que suffisantes pour réfuter cette affirmation (voir Annexe II).

Pour illustrer le caractère imprécis des directives relatives aux contrôles spéciaux, la déclaration suivante vise à guider l'industrie sur les informations à inclure sur l'étiquetage des amalgames : « Compte tenu de facteurs tels que le nombre et la taille des dents, ainsi que les volumes et les fréquences respiratoires, la FDA estime que la dose quotidienne estimée de mercure chez les enfants de moins de six ans porteurs d'amalgames dentaires est inférieure à la dose quotidienne estimée chez les adultes. L'exposition des enfants serait donc inférieure aux niveaux d'exposition protecteurs identifiés par l'ATSDR et l'EPA. » La FDA publie cette déclaration sans préciser la manière dont les calculs ont été effectués, et, comme nous le verrons plus loin, elle n'a fourni aucune évaluation des risques.

La FDA précise également que dépasser les niveaux d'exposition au mercure assurant une protection établie par l'ATSDR et l'EPA « …ne signifie pas nécessairement que des effets indésirables se produiront ». Il est difficile de déterminer s'il s'agit d'une simple imprécision ou d'un double langage.

Pour illustrer le déni de la FDA quant aux effets néfastes des amalgames sur la santé, la FDA déclare : « De plus, la concentration estimée de mercure dans le lait maternel attribuable aux amalgames dentaires est d’un ordre de grandeur inférieur à la dose de référence protectrice de l’EPA pour une exposition orale au mercure inorganique. La FDA a conclu que les données existantes corroborent l’hypothèse selon laquelle les nourrissons ne présentent aucun risque d’effets néfastes sur la santé liés au lait maternel des femmes exposées aux vapeurs de mercure des amalgames dentaires. » Cependant, il existe des preuves évidentes que les nourrissons sont à risque (voir Annexe I, catégories périnatale, grossesse et reproduction). Non seulement la FDA nie les risques connus des amalgames dentaires pour les nourrissons de femmes qui allaitent, mais elle est fournie sans fournir aucune référence quant à la manière dont la FDA est parvenue à cette conclusion ; en d'autres termes, elle n'a pas procédé à cette évaluation des risques.

La FDA compromet encore davantage la sécurité en appliquant de manière erronée les doctrine intermédiaire savante.^[18] En rejetant notre pétition de 2009 et à nouveau en réponse aux numéros de dossier : FDA-2015-P-3876, FDA-2016-P-1303, FDA-2016-P-3674 et FDA-2017-P-2233, soumis par Charles G. Brown (voir Annexes VI et une XVI), l'agence a déclaré que les dentistes n'étaient pas tenus d'informer les patients des risques liés aux amalgames, car ils agissent en tant qu'intermédiaires expérimentés. Cela contredit la doctrine, qui oblige les prestataires à informer les patients des risques connus. L'approche généralisée de la FDA, qui s'étend sur au moins sept ans (7-2009), transfère la responsabilité aux dentistes et protège l'industrie.

Notamment, le guide recommande à l'industrie de fournir un étiquetage tel que : AVERTISSEMENT : CONTIENT DU MERCURE. Peut être nocif en cas d’inhalation de vapeurs. Pourtant, la FDA affirme que les patients n'ont pas besoin d'être informés, bien qu'ils soient victimes d'une exposition 24 heures sur XNUMX aux vapeurs de mercure. Cette absence d'exigence de consentement éclairé porte atteinte à la confiance du public et à la sécurité des patients. Par conséquent, les contrôles spéciaux actuels sont insuffisants et les amalgames au mercure doivent être interdits.

Une alternative secondaire consiste à les classer immédiatement en classe III [12 USC § 360c]. Les désinfectants pour plaies à base de mercure, les diurétiques, les thermomètres, les vaccins, les piles et les substances vétérinaires ont été supprimés pour des raisons de sécurité, et pourtant, des amalgames de mercure sont toujours placés dans la bouche, où il envahit l'organisme, en particulier le cerveau, le foie et les reins. Rien ne rend le mercure dentaire plus sûr que ces produits obsolètes du passé. À une époque où l'on conseille au public de se préoccuper de l'exposition au mercure par la consommation de poisson et d'autres aliments, la FDA devrait interdire les amalgames au mercure, principale source d'exposition au mercure pour la population générale.

La règle finale de la FDA présente plusieurs défauts évidents, comme suit :

La règle finale de la FDA sur la classification des amalgames dentaires est basée sur un examen superficiel et inadéquat de la littérature.
L’estimation de l’exposition aux vapeurs de mercure provenant des amalgames dentaires est incomplète, mal formulée, mal conçue, indéfendable et inexacte.
Une évaluation des risques efficace et défendable pour les vapeurs de mercure est conforme aux normes de l’EPA (2004, 1998, 1994) et de la National Academy of Sciences (NAC, 2008).
La FDA ne parvient pas à utiliser une analyse méthodique du « poids de la preuve » de la littérature toxicologique.
La FDA ne propose aucune analyse quantitative détaillée de sa base de données toxicologique permettant de déterminer un niveau d’exposition de référence réglementaire défendable.
La FDA ne parvient pas à utiliser une quantification méthodique, transparente et défendable de l’exposition pour la comparer à ce niveau d’exposition de référence.
La FDA ne fait aucune tentative défendable pour comparer l’ensemble des expositions au mercure de l’ensemble de la population américaine porteuse d’amalgames aux niveaux d’exposition de référence réglementaires conçus et destinés à protéger la population générale.
La FDA ne prend en compte que les expositions attribuées à un maximum de dix surfaces remplies, et uniquement chez les adultes, mais suppose à tort que cela s'applique également aux enfants de six ans et plus.
La FDA ignore les enfants de moins de six ans, mais les enfants dès l'âge de trois ans reçoivent des obturations en amalgame.
La FDA ignore les personnes ayant plus de dix surfaces d’amalgame, mais les adultes ont souvent jusqu’à vingt-cinq (et peut-être plus) surfaces remplies d’amalgame sur leurs dents.
La FDA ne tente pas de déterminer le nombre ou le pourcentage d’Américains exclus de son évaluation des risques.
La FDA omet de quantifier l’ensemble de l’exposition au mercure dans l’ensemble de la population, dans tous les groupes d’âge concernés.
La FDA omet de quantifier la proportion de la population porteuse d'amalgames qui dépasse la concentration de référence (RfC) de l'Agence de protection de l'environnement (EPA) et le niveau de risque minimum (MRL) de l'Agence pour le registre des substances toxiques et des maladies (ATSDR), les deux niveaux d'exposition de référence qui sont censés assurer une protection de la santé à la population générale non exposée professionnellement.
La FDA omet de quantifier l’exposition chez les enfants de moins de six ans, un groupe d’âge considéré comme le plus vulnérable à l’exposition et aux effets indésirables et un groupe de population qui reçoit des amalgames dentaires.
De nombreux calculs de la FDA dans la règle finale sont erronés, en partie à cause d’une dépendance imprudente à des sources d’information obsolètes ou non officielles.
La FDA utilise des valeurs peu fiables pour son taux d'inhalation supposé ; la FDA s'appuie sur le RfC de l'EPA mais ne reconnaît pas de manière inexplicable l'EPA (1997 ; 2008) comme la source d'information la plus fiable au niveau national et international sur les taux d'inhalation humaine.
La dose associée à la dose recommandée et la dose recommandée à la dose maximale sont extrapolées de manière incorrecte pour s'appliquer aux enfants. Ces doses ne devraient être calculées que pour les adultes, la tranche d'âge étudiée dans les études professionnelles sur lesquelles reposent la dose recommandée et la dose recommandée à la dose maximale.
La FDA ne parvient pas à ajuster la dose inhalée pour l’absorption de 80 % de vapeur de mercure dans les poumons.
La FDA ne parvient pas à normaliser les doses internes associées au RfC et au MRL (et celles provenant de l’amalgame) en fonction du poids corporel en raison de la grande disparité des poids corporels dans les différents groupes d’âge considérés.
Contrairement à la déclaration de la FDA, les critères de santé environnementale 118 de l'OMS (OMS 1991) n'ont pas « trouvé » que des valeurs généralement comprises entre 1 et 5 µgl/jour ont été estimées dans la population adulte américaine.. L’OMS (1991) a plutôt conclu que «[e]stime de l'apport quotidien moyen et de la rétention » de l'amalgame dentaire était de 3.8-21 (3-17) Pg/journée (les valeurs entre parenthèses représentent la dose retenue (absorbée) (OMS, 1991, tableau 2).
Contrairement à ce qu'affirme la FDA, l'OMS (2003) n'a pas conclu que « l'estimation la plus élevée rapportée par l'OMS est une dose de 12 µg/jour, pour les personnes d'âge moyen avec environ 30 surfaces d'amalgame (réf. 22) ». Dans le résumé du document (OMS 2003), l'OMS indique clairement que « les amalgames dentaires constituent une source potentiellement importante d'exposition au mercure élémentaire, avec des estimations de l'apport quotidien provenant des restaurations en amalgame allant de de 1 à 27 µg/jour. »
Il faut savoir que les dents comportent jusqu'à cinq surfaces ; chaque surface constituant une obturation. Ainsi, une seule dent peut comporter jusqu'à cinq obturations en amalgame.

Sur la base de la méthode de la FDA pour estimer l'exposition au mercure provenant des amalgames dentaires, et en supposant que le RfC est correctement calculé, le nombre d'obturations nécessaires pour dépasser le RfC est :

Enfant 3-6 ans – 2 plombages
Enfant 6-11 ans – 2 plombages
Adolescents de 12 à 19 ans - 3 plombages
Adultes – 7 garnitures

Sur la base de la méthode de la FDA pour estimer l'exposition au mercure provenant des amalgames, et en supposant que la LMR est correctement calculée, le nombre d'obturations qui entraînent un dépassement de la LMR est :

Enfant 3-6 ans – 2 plombages
Enfant 6-11 ans – 2 plombages
Adolescents de 12 à 19 ans - 4 plombages
Adultes – 5 garnitures

La FDA a quantifié de manière inadéquate l’exposition au mercure chez les Américains suivants, ou a totalement omis de les prendre en compte :

428,000 260,000 jeunes enfants américains âgés de trois et quatre ans qui possèdent des dents obturées à l'amalgame, et 61,000 XNUMX de ces jeunes enfants qui dépasseraient la dose équivalente MRL de mercure provenant de leurs obturations à l'amalgame, et XNUMX XNUMX jeunes enfants qui dépasseraient la dose équivalente RfC pour le mercure.
11,386,000 5,909,000 3,205,000 enfants américains âgés de cinq à onze ans pourraient avoir des dents obturées par un amalgame, portant de une à seize dents. Parmi ces enfants, XNUMX XNUMX XNUMX dépasseraient la dose équivalente de mercure due à leurs amalgames, tandis que XNUMX XNUMX XNUMX dépasseraient la dose équivalente de vapeur de mercure due à leurs amalgames.
19,856,000 6,378,000 2,965,000 adolescents américains âgés de douze à dix-neuf ans, susceptibles de posséder entre une et vingt-deux dents obturées, pour lesquels la FDA a jugé inutile de quantifier précisément leur exposition au mercure provenant des amalgames dentaires. Parmi ces adolescents, XNUMX XNUMX XNUMX dépasseraient la dose équivalente LMR de mercure provenant de leurs amalgames, tandis que XNUMX XNUMX XNUMX dépasseraient la dose équivalente RfC pour le mercure. Également dans cette tranche d'âge, près de trois millions auraient plus de dix dents obturées ; un nombre supérieur au nombre de dents obturées (et à la dose associée et aux effets potentiels sur la santé) même pris en compte par la FDA dans sa décision finale.
Jusqu'à 118 millions d'adultes américains pourraient posséder entre une et vingt-cinq dents contenant de l'amalgame. Parmi eux, 43,550,000 21,682,000 44 dépasseraient la dose équivalente de mercure de leurs amalgames, tandis que XNUMX XNUMX XNUMX dépasseraient la dose équivalente de mercure de la recommandation de recommandation (RfC). Dans cette tranche d'âge également, près de XNUMX millions auraient plus de dix dents obturées, soit un nombre supérieur au nombre de dents obturées (et à la dose associée et aux effets potentiels sur la santé) pris en compte par la FDA dans sa décision finale.
Au total, entre les groupes d’âge jeunes ignorés dans la règle finale de la FDA et ceux ayant plus de dix dents obturées, également ignorés dans la règle finale de la FDA, quelque 48 millions d’Américains ne sont pas pris en compte par la FDA.

La FDA n'a pas reconnu ou rectifié l'inadéquation et la nature non valide du RfC de l'EPA ou de la LMR de l'ATSDR :

L'EPA classe les vapeurs de mercure comme neurotoxines, mais le RfC n'a pas encore été révisé et mis à jour pour se conformer aux directives de l'EPA (1998) sur l'évaluation des neurotoxines ni aux directives fournies par la National Academy of Sciences (NAS 2008).
L'EPA a reconnu dès 2002 qu'une nouvelle littérature importante était disponible sur la toxicité des vapeurs de mercure ; la FDA ne peut pas citer à juste titre le manque d'action de l'EPA pour réviser le RfC et traiter la nouvelle littérature comme une « preuve » du manque d'études nouvelles et significatives.
Les analyses de l'EPA (1995) et de l'ATSDR (1999) ne sont pas récentes, comme l'indique la FDA ; le RfC de l'EPA ne cite aucune littérature postérieure à 1995, soit une trentaine d'années de retard. Il est intéressant de noter que quelques citations plus récentes ont été ajoutées au profil toxicologique de l'ATSDR sur le mercure, mais seulement quelques-unes, et uniquement celles qui soutiennent l'innocuité des amalgames. Un tableau est inclus dans les dernières informations, présentant plusieurs études financées visant à étudier la sécurité du mercure et/ou des amalgames. Aucune de ces études financées ne semble être en cours.
La FDA affirme avoir examiné la littérature pertinente jusqu'en juillet 2009, mais elle n'a pas réussi à localiser Santé Canada (2006), Richardson et al. (2009), Ratcliffe et al. (1996), parmi de nombreuses autres études et rapports pertinents, discutés ci-dessous.
La FDA n’a pas reconnu que les études menées sur les travailleurs des usines de chlore et de soude caustique, où se produit une exposition concomitante à la vapeur de mercure et au gaz de chlore, ne sont pas valables pour établir des niveaux d’exposition de référence pour l’exposition non professionnelle au Hgº.
Le mercure a été identifié dans de nombreuses études évaluées par des pairs comme une cause probable de troubles neurologiques très répandus, tels que la maladie d'Alzheimer, l'autisme sévère, la sclérose en plaques (SEP), la sclérose latérale amyotrophique (SLA) et la maladie de Parkinson (MP). Le mercure est également responsable de perte auditive, de maladies parodontales, de dysfonctionnements rénaux et d'allergies.
La FDA n’a pas préparé d’étude d’impact environnemental, ou au moins d’évaluation environnementale, en violation de la loi nationale sur la protection de l’environnement.

1. Introduction

La décision finale de la FDA concernant les amalgames repose sur une analyse superficielle de la littérature relative aux effets des vapeurs de mercure sur la santé et sur des estimations de l'exposition aux vapeurs de mercure provenant des amalgames dentaires. Ces deux études sont incomplètes, mal conçues et inexactes. Bien que prétendant constituer une « évaluation des risques », la documentation n'en est rien. Une évaluation des risques efficace et défendable est conforme aux normes de pratique approuvées et adoptées par la communauté professionnelle de l'évaluation des risques. Ces normes de pratique ont été clairement présentées et expressément documentées par l'EPA des États-Unis (2004, 1998, 1994) et par l'Académie nationale des sciences des États-Unis (NAC, 2008). Ces normes de pratique exigent : 1) une analyse méthodique du « poids de la preuve » de la littérature toxicologique ; 2) une analyse quantitative détaillée de cette base de données toxicologiques en vue de déterminer un niveau d'exposition de référence réglementaire défendable ; et 3) une quantification méthodique, transparente et défendable de l'exposition à des fins de comparaison avec ce niveau d'exposition de référence. Ces trois étapes essentielles sont absentes de la réglementation finale de la FDA.

2. Qu’est-ce qu’une évaluation des risques réglementaires défendable ?

Une évaluation efficace et défendable des risques liés aux amalgames dentaires nécessite une analyse quantitative détaillée de l'exposition aux vapeurs de mercure dans la population générale. Cependant, la FDA ne fait référence qu'à des niveaux d'exposition moyens ou typiques, citant des études antérieures (antérieures à 1993) qui, elles-mêmes, ne font que citer d'autres études plus anciennes.

Une évaluation réglementaire des risques typique et défendable liée à l'exposition aux produits chimiques quantifierait cette exposition pour l'ensemble de la population américaine, et plus particulièrement pour la partie « raisonnablement exposée au maximum », et non pas seulement pour une personne moyenne ou typique indéfinie. Pour ce faire, des données sur la plage (minimum-maximum) d'exposition à ces produits chimiques pour l'ensemble de la population sont nécessaires. Malheureusement, en ce qui concerne l'exposition aux vapeurs de mercure provenant des amalgames dentaires, la FDA ne quantifie pas l'exposition des personnes de la population américaine les plus exposées, c'est-à-dire celles dont les dents comportent jusqu'à vingt-cinq surfaces d'amalgame. La FDA ne prend en compte que les personnes ayant jusqu'à dix amalgames.

De plus, une évaluation des risques défendable inclut tous les segments de la population américaine. Cependant, la FDA n'a jamais tenté de quantifier l'exposition au mercure chez les enfants de moins de six ans, bien qu'elle sache que des enfants dès l'âge de trois ans reçoivent des amalgames dentaires et sont donc exposés aux vapeurs de mercure provenant de cette source. L'importance de cette omission est aggravée par le fait que les directives d'évaluation des risques pour les agents neurotoxiques tels que les vapeurs de mercure (voir USEPA 3) stipulent spécifiquement l'importance de prendre en compte les nourrissons et les jeunes enfants, chez qui la neurotoxicité sera prononcée en raison de la sensibilité du cerveau en croissance et en développement aux effets des neurotoxines.

Pour démontrer qu'une telle évaluation de l'exposition est possible et réalisable, le gouvernement canadien, dans son évaluation des risques liés aux amalgames dentaires (Santé Canada, 1995), a fait preuve d'ouverture et de transparence quant à la prévalence des obturations au mercure au sein de la population canadienne, les adultes ayant jusqu'à 25 surfaces obturées sur leurs dents et les enfants dès l'âge de 3 ans ayant des obturations en amalgame. Santé Canada a également été explicite quant aux méthodes utilisées pour estimer les expositions, au point de fournir des estimations de l'exposition aux vapeurs de mercure par surface obturée, pour chacun des cinq groupes d'âge distincts (c.-à-d. les tout-petits, les enfants, les adolescents, les adultes et les personnes âgées). Santé Canada n'a omis ni de déterminer l'exposition chez les personnes ayant plus de 10 obturations, ni de prendre en compte les enfants de moins de 6 ans. Ces deux considérations ont été omises par la FDA dans sa décision finale.

3. Quelle est la caractérisation appropriée des risques ? (À quels niveaux de référence les expositions doivent-elles être comparées ?)

Bien que la FDA semble convenir que les concentrations atmosphériques de référence dérivées pour la protection de la population générale non exposée professionnellement devraient être utilisées pour l'évaluation des risques potentiels posés par l'amalgame (d'après la règle finale de la FDA : « Ces valeurs de référence... sont considérés comme représentant des expositions par inhalation chroniques ou à vie qui sont exemptes d'effets néfastes sur la santé et qui protègent la santé humaine de tous les individus, y compris les populations potentiellement sensibles telles que les enfants exposés prénatalement ou postnatalement aux vapeurs de mercure. ») Les seules comparaisons présentées par la FDA concernent les effets et les niveaux d'exposition rapportés dans les études professionnelles menées auprès d'adultes. Aucune tentative n'a été faite pour quantifier avec précision l'exposition aux vapeurs de mercure résultant de l'utilisation d'amalgames dentaires dans la population générale américaine, ni pour comparer ces niveaux d'exposition à la concentration atmosphérique de référence (RfC) publiée par l'EPA des États-Unis (EPA, 1995) ou au niveau de risque minimal (MRL) publié par l'ATSDR (1999), deux niveaux de référence établis pour la protection de la population générale américaine non exposée professionnellement. Santé Canada (1995), en revanche, a directement comparé l'exposition aux vapeurs de mercure provenant des amalgames dentaires à un tel niveau d'exposition de référence spécifiquement dérivé pour la protection de la population générale.^[19]

4. Dans quelle mesure les évaluations de l’exposition doivent-elles être détaillées et précises ?

Le manque de précision de la FDA concernant l'exposition moyenne au mercure présent dans les amalgames dentaires, sans parler de son incapacité totale à quantifier de manière fiable les niveaux d'exposition, y compris chez les personnes exposées au maximum et chez les enfants de moins de six ans, est déconcertant. La FDA n'a pas quantifié correctement :

• l’ensemble des expositions de l’ensemble de la population, dans tous les groupes d’âge concernés ;

• la proportion de la population porteuse d’amalgames qui dépasse la RfC de l’EPA américaine et la MRL de l’ATSDR, les deux niveaux d’exposition de référence identifiés par la FDA comme offrant une protection sanitaire à la population générale non exposée professionnellement ;

l'exposition chez les enfants de moins de 6 ans, un groupe d'âge considéré comme le plus vulnérable à l'exposition et aux effets et un groupe de population qui reçoit des amalgames dentaires.

5. Doses associées à la RfC de l'EPA et à la MRL de l'ATSDR par rapport aux niveaux d'exposition mal définis de la FDA pour les adultes et les enfants de six ans et plus

a. Doses internes associées au RfC et au MRL

La FDA tente de convertir le RfC et le MRL en une dose absorbée dans sa règle finale, en estimant de manière incorrecte les doses internes suivantes :

Groupe d'âge	Apport associé au RfC (µg/jour)	Apport associé à la LMR (µg/jour)
Adultes	4.9	3.2
Enfants de 5 ans	2.3	1.5
Nourrissons de 1 an	1.7	1.2

En calculant ces doses absorbées, la FDA commet cinq erreurs majeures.

il utilise des valeurs peu fiables pour les taux d’inhalation ;
il ne parvient pas à ajuster les doses inhalées pour l'absorption de 80 % de vapeur de mercure dans les poumons, un taux d'absorption reconnu ailleurs dans la règle finale de la FDA ;
il ne parvient pas à standardiser les doses internes associées au RfC et au MRL (et celles provenant de l'amalgame) avec différents poids corporels pour tenir compte des grandes disparités de poids constatées dans les différents groupes d'âge considérés.
la dose associée au RfC et la dose associée au MRL sont dérivées uniquement pour les adultes, le groupe d'âge étudié dans les études professionnelles sur lesquelles le RfC et le MRL sont basés ; et
La dose associée au RfC et à la MRL est calculée comme si toutes les surfaces d'une dent étaient de même taille et, par conséquent, que toutes les obturations en amalgame étaient de même taille. Or, aucune de ces deux hypothèses n'est vraie. La taille des dents (molaire ou incisive) et les différences entre individus (homme adulte ou enfant de 3 ans) sont significatives, tout comme l'étendue de la carie et la quantité d'obturation en amalgame nécessaire.

b. Taux d'inhalation et d'absorption

Plutôt que d'accéder aux données et informations nationales et internationales les plus fiables sur le taux d'inhalation, compilées et analysées en profondeur par l'EPA des États-Unis (1997 ; 2008), la FDA a choisi d'estimer les taux d'inhalation en se basant uniquement sur deux citations. Le manuel des facteurs d'exposition de l'EPA des États-Unis (EPA 1997) examine vingt et une études clés et fiables pour déterminer que le taux d'inhalation chez l'adulte est de 13.25 m³/jour pour les hommes et les femmes confondus. Ce chiffre est nettement inférieur à l'estimation peu fiable de la FDA, qui est de 3 m³/jour.

La FDA reconnaît à la page 8 de sa règle finale que le taux d'absorption inhalée des vapeurs de mercure est de 80 %, mais elle omet d'appliquer ce facteur à ses calculs pour calculer les doses absorbées à partir de la RfC et de la MRL. Elle suppose plutôt une absorption de 100 % des vapeurs de mercure inhalées. Cette erreur conduit à une dose admissible supérieure à ce qu'elle devrait être.

c. Normalisation pour tenir compte du poids corporel

Afin de procéder à toute forme de comparaison de la dose de vapeur de mercure supposée par la FDA (1 à 5 µg pour sept à dix remplissages) à l'EPA RfC ou à l'ATSDR MRL (0.3 µg/m3 et 0.2 µg/m3, respectivement), il est nécessaire de convertir les estimations d'exposition et les niveaux d'exposition de référence dans les mêmes unités. Pour ce faire, les deux doivent être convertis en doses absorbées, normalisées en fonction du poids, en unités de µg/kg de poids corporel/jour.

La dose interne associée à la RfC de l'EPA pour la vapeur de mercure (0.3 µg/m³) peut être déterminée en prenant en compte le débit d'inhalation et le poids corporel des adultes, groupe de population étudié dans l'étude d'épidémiologie professionnelle sur laquelle repose la recommandation de dose, et en ajustant pour une absorption de 3 %. Selon l'EPA américaine, le débit d'inhalation moyen d'un adulte est de 80 m³/jour (EPA, 13.25 ; moyenne des hommes et des femmes) et le poids corporel moyen d'un adulte est de 3 kg (EPA, 1997 ; moyenne des hommes et des femmes). En supposant que 71.8 % des vapeurs de mercure inhalées soient absorbées (comme le suppose la FDA dans sa réglementation finale), la dose de référence interne associée à la recommandation de dose est : (1997 µg/m3 x 13.25 m3/jour X 80%)/71.8 kg= 0.044 µg/kg poids corporel/jour. Pour une LMR de 0.2 µg/m3, la dose de référence équivalente interne associée au MRL est également dérivée comme 0.03µg/kg pc/jour.

6. Exposition au mercure provenant des amalgames dentaires

La FDA cite une estimation mal définie et non fondée de l'exposition au mercure absorbé par les amalgames dentaires de 1 à 5 µg/jour, ce qui correspondrait à la présence de 7 à 10 amalgames. Cette conclusion est attribuée à un rapport du Service de santé publique publié en 1993 (PHS, 1993). Ce rapport ne contenait ni ne menait de quantification détaillée de l'exposition au mercure, mais fondait ses estimations sur l'examen d'autres rapports plus anciens. En fait, le PHS (1993) reconnaissait que les estimations de l'exposition au mercure due aux amalgames s'étendaient sur 1 %. Pg/jour à 29 µg/jour (voir PHS, 1993, Annexe III), avec des estimations plus élevées reconnues à juste titre pour la population importante de personnes qui ont plus de dix obturations en amalgame.

Contrairement à la déclaration de la FDA, les critères de santé environnementale 118 de l'OMS (OMS 1991) n'ont pas « constaté que des valeurs généralement comprises entre 1 et 5 µg/jour ont été estimées dans la population adulte américaine ». Français Au contraire, l'OMS (1991) a conclu que « l'apport quotidien moyen estimé et la rétention » des amalgames dentaires étaient de 3.8 à 21 (3 à 17) µg/jour (les valeurs entre parenthèses représentant la dose retenue (absorbée) (OMS, 1991, tableau 2). Contrairement à l'affirmation de la FDA, l'OMS (2003) n'a pas conclu que « l'estimation la plus élevée rapportée par l'OMS était une dose de 12 µg/jour, pour les personnes d'âge moyen avec environ 30 surfaces d'amalgame (réf. 22) ». Dans le résumé de ce document (OMS 2003), l'OMS indique clairement que « les amalgames dentaires constituent une source potentiellement importante d'exposition au mercure élémentaire, avec des estimations de l'apport quotidien provenant des restaurations en amalgame allant de de 1 à 27 µg/jour. »

7. Comparaison de l'exposition au mercure provenant des amalgames aux niveaux d'exposition de référence pour la population générale

Afin de procéder à toute forme de comparaison de la dose de vapeur de mercure supposée par la FDA (1 à 5 µg pour 7 à 10 remplissages) à l'EPA RfC ou à l'ATSDR MRL (0.3 µg /m3 et 0.2 µg/m3, respectivement), il est nécessaire de convertir l'estimation de l'exposition et le niveau d'exposition de référence dans les mêmes unités. Pour ce faire, les deux doivent être convertis en doses absorbées, normalisées en fonction du poids, en unités de µg /kg de poids corporel/jour.

Si nous supposons, arguer, que dix obturations en amalgame délivrent une dose quotidienne de mercure de 5 µg/jour en tant que dose absorbée (conformément à la règle finale de la FDA), puis une obturation délivre une dose absorbée de 0.5 µg/journée. Une fois normalisée en fonction du poids corporel, comme c'est le cas pour les niveaux d'exposition toxicologiques de référence et les évaluations de l'exposition, cette dose quotidienne représente des doses différentes pour différentes tranches d'âge ayant des poids corporels moyens différents. À partir des données sur les poids corporels des différentes tranches d'âge fournies par l'EPA (2008), les doses normalisées en fonction du poids associées à ce 0.5 µg/dose quotidienne sont :

Groupe d'âge	Body poids	Poids standardisé dose par remplissage (après (FDA)	Nombre de remplissages à dépasser l'EPA RfC	Nombre de remplissages dépasser la LMR ATSDR
3-6 année vieux	18.6 kg	0.027 µg/kg pc/jour	2	2
6-11 année vieux	31.8 kg	0.016 µg/kg pc/jour	3	2
12-19 ans	56.4 kg	0.009 µg /kg pc/jour	5	4
Adultes : ≥ 20 ans	71.8 kg	0.007 µg /kg pc/jour	7	5

En supposant que la FDA ait raison dans son estimation de la dose associée à dix obturations en amalgame, ce tableau démontre clairement les conclusions suivantes :

La dose standardisée en fonction du poids augmente à mesure que le poids corporel (et l’âge) diminue ;
La dose normalisée en fonction du poids administrée aux jeunes enfants (âgés de 3 à 6 ans) est presque quatre fois supérieure à la dose normalisée en fonction du poids administrée aux adultes, en raison uniquement de la différence de poids corporel entre ces groupes d’âge ;
Les jeunes enfants qui ont deux ou plusieurs obturations en amalgame dépassent la dose absorbée normalisée en fonction du poids associée à l'EPA RfC et à l'ATSDR MRL ;
Les adultes ayant sept dents ou plus obturées à l'amalgame dépasseront la RfC et ceux ayant cinq dents ou plus obturées à l'amalgame dépasseront la MRL ;
Tous les groupes d'âge dépasseront les doses associées aux concentrations atmosphériques de référence réglementaires américaines avec moins de sept à dix remplissages moyens considérés comme « sûrs » par la FDA.

Nous sommes convaincus que la FDA dispose des ressources et de l'expertise nécessaires pour évaluer correctement les risques associés aux amalgames dentaires. Malheureusement, sa priorité absolue est de défendre à tout prix l'utilisation continue du mercure en dentisterie, même au détriment de la santé publique. Il n'est donc pas surprenant que la FDA ait refusé de comparer de manière valide et défendable son estimation de l'exposition moyenne ou typique aux vapeurs de mercure aux niveaux d'exposition de référence qu'elle considère comme sûrs pour la population générale.

À l'heure actuelle, une autre évaluation des risques a été réalisée. Utilisant des techniques similaires à celles de Richardson et al., une évaluation plus récente et plus précise a été réalisée par Geier et Geier (2022) afin d'atteindre plusieurs objectifs :

Quantifier l’exposition quotidienne aux vapeurs de mercure ;
Déterminer comment les covariables démographiques telles que le sexe, l’âge, la race, le pays de naissance et le statut socio-économique ont un impact sur l’exposition aux vapeurs de mercure ;
Déterminer le nombre d’adultes recevant quotidiennement des doses de vapeur de mercure supérieures aux diverses limites de sécurité gouvernementales ;
Déterminer comment les covariables démographiques telles que le sexe, l’âge, la race, le pays de naissance et le statut socio-économique ont un impact sur le nombre d’adultes recevant des doses de vapeur de mercure supérieures aux diverses limites gouvernementales de sécurité relatives aux vapeurs de mercure ; et
Déterminer le nombre moyen de surfaces d'amalgame admissibles pour que les niveaux de mercure d'un adulte moyen se situent dans les différentes limites de sécurité gouvernementales en matière de vapeurs de mercure.

Cette étude fournit les premières informations nationales sur la contribution directe des amalgames à l'exposition aux vapeurs de mercure chez les adultes américains. Une population adulte de 158,274,824 21 66 personnes pondérées, âgées de 2015 à 2018 ans, a été examinée. Les données démographiques, les examens bucco-dentaires, les concentrations urinaires de mercure, le poids corporel mesuré et le débit urinaire mesuré ont été extraits pour tous les sujets de la base de données NHANES XNUMX-XNUMX (voir Annexe XVII pour plus de détails sur cette étude).^[20]

Les résultats présentés dans le tableau ci-dessous montrent que 10.4 % des adultes américains sont exposés au mercure provenant des amalgames dentaires, au-delà de la limite de sécurité de l'EPA et que 21.4 % dépassent la limite de l'ATSDR. Selon l'étude de Richardson et al. (2011), présentée lors de la réunion de la FDA sur la sécurité des amalgames de 2010, comme indiqué précédemment, 45.7 % des adultes américains présentent des concentrations de mercure supérieures à la limite de sécurité recommandée.

Limites de sécurité des vapeurs de mercure	Nombre de personnes (158,274,824 XNUMX XNUMX)
Agence américaine de protection de l'environnement (0.048 μg de Hg/kg/jour)	10.4% (16,419,510)
Agence américaine pour le registre des substances toxiques et des maladies (0.032 μg de Hg/kg/jour)	21.4% (33,875,805)
Santé Canada (0.011 μg de Hg/Kg/Jour)	43.9% (66,448,434)
Richardson et al. (0.010 μg de Hg/Kg/Jour)	45.7% (72,257,809)
Agence de protection de l'environnement de Californie (0.005 μg de Hg/Kg/Jour)	54.3% (85,876,060)

8. Évaluation du pourcentage de la population recevant des doses de mercure dépassant la RfC et la MRL

Comme indiqué précédemment, la FDA indique que l’exposition au mercure provenant des amalgames varie entre 1 et 5 µg/jour. Cependant, ce niveau d'exposition ne représente que l'exposition moyenne chez les adultes, associée à la possession d'une moyenne de sept à dix dents obturées par amalgame, tandis que certains adultes en ont jusqu'à 25. L'image de droite montre deux surfaces recouvertes d'amalgame sur la dent la plus à gauche, quatre surfaces sur la dent du milieu et deux surfaces sur la dent la plus à droite. La FDA suppose en outre que cette plage d'exposition se produit (et est sans danger) chez les enfants de six ans et plus, ainsi que chez les adultes. Étant donné que la réglementation finale de la FDA reconnaît que l'amalgame peut être la principale source d'exposition aux vapeurs de mercure dans la population américaine, il est étonnant que la FDA n'ait pas entrepris d'analyse plus quantitative et définitive de l'exposition au mercure provenant des amalgames, surtout si l'on considère les milliards d'obturations posées sur des millions (de dizaines à de centaines) d'Américains (statistiques telles que décrites par la FDA).

Les autres questions auxquelles la FDA aurait dû répondre sont les suivantes :

Combien d’adultes américains portant des amalgames dentaires reçoivent une dose supérieure à la dose recommandée par l’EPA ou à la dose minimale recommandée par l’ATSDR ?
Combien d’enfants américains de moins de six ans portant des amalgames dentaires reçoivent une dose supérieure à la dose recommandée par l’EPA ou à la dose minimale recommandée par l’ATSDR ?

Ces questions trouvent une réponse ci-dessous.

L'Institut national de recherche dentaire et craniofaciale (NIDCR) publie des données collectées par le NHANES sur le nombre moyen de dents obturées dans la population américaine (voir, par exemple, https://www.nidcr.nih.gov/research/data-statistics/dental-caries/adolescents Le NIDCR dispose des données permettant de comptabiliser avec précision le nombre de personnes ayant des dents obturées aux États-Unis. Ces données permettraient de déterminer avec précision l'exposition au mercure sur l'ensemble des dents obturées de la population américaine. Il est regrettable que la FDA n'ait pas exploité ces données.

Compte tenu de la comparabilité des niveaux de vie entre le Canada et les États-Unis, nous utiliserons ici les données canadiennes disponibles pour ces calculs, car elles seront comparables à l'état de santé et de soins dentaires de la population américaine. D'après les données de Santé Canada (SC, 1995) sur la proportion de personnes portant des amalgames dentaires dans les différents groupes d'âge, et les projections du recensement de la population américaine de 2009 du Bureau du recensement des États-Unis (US Census Bureau).http://www.census.gov/popest/national/asrh/2008-nat-res.html) le nombre suivant d'Américains avec des obturations en amalgame est évident :

a. Jusqu'à 5.1 % des enfants américains âgés de 3 et 4 ans pourraient avoir des dents obturées à l'amalgame, ce qui représente 428,000 260,000 jeunes enfants américains pour lesquels la FDA a jugé inutile de quantifier leur exposition au mercure provenant des amalgames dentaires. Parmi ces jeunes enfants, 61,000 XNUMX dépasseraient la dose équivalente LMR de mercure provenant de leurs amalgames, tandis que XNUMX XNUMX dépasseraient la dose équivalente RfC pour le mercure.

b. Jusqu'à 40.4 % des enfants américains âgés de 5 à 11 ans pourraient avoir des dents obturées par un amalgame, soit de une à seize dents, ce qui représente 11,386,000 5,909,000 3,205,000 enfants américains pour lesquels la FDA a jugé inutile de quantifier précisément leur exposition au mercure provenant des amalgames dentaires. Parmi ces enfants, XNUMX XNUMX XNUMX dépasseraient la dose équivalente MRLe de mercure provenant de leurs amalgames, tandis que XNUMX XNUMX XNUMX dépasseraient la dose équivalente RfCe de mercure.

c. Jusqu'à 59.3 % des adolescents américains âgés de 12 à 19 ans pourraient posséder entre une et vingt-deux dents obturées, ce qui représente 19,856,000 6,378,000 2,965,000 adolescents américains pour lesquels la FDA a jugé inutile de quantifier précisément leur exposition au mercure provenant des amalgames dentaires. Parmi ces adolescents, 9 3 10 dépasseraient la dose équivalente LMR de mercure provenant de leurs amalgames, tandis que XNUMX XNUMX XNUMX dépasseraient la dose équivalente RfC pour le mercure. Également dans cette tranche d'âge, XNUMX % (près de XNUMX millions d'adolescents américains) ont plus de XNUMX dents obturées ; un nombre supérieur au nombre de dents obturées (et à la dose associée et aux effets potentiels sur la santé) même pris en compte par la FDA dans sa décision finale.

d. Jusqu'à 52.8 % de la population adulte américaine pourrait posséder entre une et vingt-cinq surfaces obturées sur ses dents, ce qui représente plus de 118 millions d'Américains pour lesquels la FDA a jugé inutile de quantifier précisément leur exposition au mercure provenant des amalgames dentaires. Parmi eux, 43,550,000 21,682,000 19.5 dépasseraient la dose équivalente LMR de mercure provenant de leurs amalgames, tandis que 44 10 XNUMX dépasseraient la dose équivalente RfC pour le mercure. Également dans cette tranche d'âge, XNUMX % (près de XNUMX millions d'Américains) ont plus de dix dents obturées ; un nombre supérieur au nombre de dents obturées par amalgame (et à la dose associée et aux effets potentiels sur la santé) même pris en compte par la FDA dans sa décision finale.

e. Au total, entre les jeunes groupes d'âge, ignorés par la réglementation finale de la FDA, et ceux ayant plus de dix dents obturées, également ignorés par la réglementation finale de la FDA, quelque 48 millions d'Américains reçoivent des doses de mercure provenant uniquement de leurs obturations au mercure, dépassant les LMR et les RfC. La FDA devrait s'inquiéter particulièrement de ces conclusions, compte tenu de l'exposition environnementale supplémentaire au mercure observée dans ce pays. Laks rapporte que l'exposition totale de la population américaine au mercure est en hausse. « Cette étude est la première à signaler une augmentation de la détection moyenne d'iode-mercure (I-Hg) dans le sang (défini comme le « mercure inorganique sanguin ») et de la concentration d'I-Hg au sein de la population américaine au fil du temps. » Laks rapporte également que son étude « indique que les dépôts d'iode/mercure dans le corps humain sont significativement associés à des biomarqueurs des principales cibles de l'exposition chronique au mercure, de ses dépôts et de ses effets : le foie, le système immunitaire et l'hypophyse. Ces corrélations entre l'exposition chronique au mercure, les dépôts d'iode-Hg et les marqueurs du profil biochimique des cibles des dépôts d'iode-Hg confirment des liens étroits entre l'exposition et les maladies associées. » La réglementation finale de la FDA ne prend pas en compte ce mercure supplémentaire documenté provenant de sources environnementales (hors amalgames) et ne compare pas ensuite cette charge totale de mercure à la RfC et à la LMR. De toute évidence, l'analyse de la FDA ne parvient pas à offrir une assurance raisonnable de sécurité pour une partie substantielle de la population américaine.^[21]

9. La RfC et la MRL pour les vapeurs de mercure sont-elles basées sur les connaissances actuelles ?

a. Le RfC et le MRL sont obsolètes

Dans cette section (9) du document de la FDA, on trouve des références incomplètes à des articles publiés, identifiés uniquement par auteur et année. Chacun de ces articles est analysé dans Richardson, et al., (2009).^[22]

La FDA déclare à tort que : « [la RfC et la MRL] sont considérés comme représentant des expositions par inhalation chroniques ou à vie qui sont exemptes d’effets néfastes sur la santé et qui protègent la santé humaine de tous les individus, y compris les populations potentiellement sensibles telles que les enfants exposés prénatalement ou postnatalement aux vapeurs de mercure. » Castorina et Woodruff (2003)^[23] démontrent clairement que : « Bien que les résultats non cancéreux puissent dans certains cas être réversibles et considérés comme moins graves que le cancer, nos résultats remettent en question l'hypothèse selon laquelle les valeurs RID et RfC établies représentent des niveaux de risque négligeables. »

L'EPA reconnaît que les vapeurs de mercure sont une neurotoxine. Par conséquent, l'évaluation toxicologique du mercure par l'EPA et la détermination d'une concentration atmosphérique de référence (CAR) appropriée doivent être conformes aux directives de l'EPA (1998) sur l'évaluation des neurotoxines. La publication de ces directives de l'EPA est intervenue trois ans après celle de la CAR pour les vapeurs de mercure, ce qui indique que cette CAR n'est pas conforme aux politiques et procédures de l'EPA en matière d'évaluation des neurotoxines. Il apparaît donc que cette CAR est obsolète et qu'elle devra (doit) être mise à jour afin de refléter fidèlement les dernières publications sur la toxicité des vapeurs de mercure et les directives de l'EPA sur l'évaluation des risques liés aux neurotoxines.

La FDA cite à tort la documentation de l'EPA associée à son document de référence obsolète. Elle allègue qu'un rapport d'un sous-traitant de 2002 (évaluation préalable), préparé pour l'EPA des États-Unis sur des études toxicologiques sur les vapeurs de mercure publiées entre 1995 et 2002 environ, prouve que l'EPA n'a trouvé aucune nouvelle donnée ou information justifiant une révision du document de référence.

« Un examen de dépistage mené par un sous-traitant de l'EPA sur la littérature toxicologique la plus récente pertinente au RfC pour le mercure élémentaire, mené en septembre 2002 identifié une ou plusieurs nouvelles études significatives » [soulignement ajouté] (voir la déclaration sur les « Résultats de l’examen de la littérature au niveau du dépistage », section IB6, de la liste IRIS de l’EPA sur le mercure élémentaire (http://www.epa.gov/ncea/iris/subst/0370.htm)).

Bien qu'il soit évident que l'EPA n'a pas encore pris en compte ces nouvelles études en vue de réviser ou de mettre à jour son RfC, cette inaction de l'EPA ne peut être invoquée par la FDA comme une « preuve » d'un manque d'études nouvelles et pertinentes. Le RfC de l'EPA a été publié pour la première fois en 1995 (voir https://iris.epa.gov/ChemicalLanding/&substance_nmbr=370 et n'a pas été mise à jour depuis lors pour tenir compte des nouvelles études toxicologiques. En fait, contrairement aux suppositions de la FDA, l'étude la plus récente citée par l'EPA américaine à l'appui de sa RfC date de 1995.

La FDA affirme que les rapports de l'EPA (1995) et de l'ATSDR (1999) constituent des revues « récentes » de la littérature toxicologique sur les vapeurs de mercure. Ceci est inexact. Comme mentionné précédemment, le RfC de l'EPA ne cite aucune littérature postérieure à 1995, soit une trentaine d'années de retard. La citation la plus récente du profil toxicologique de l'ATSDR sur le mercure (ATSDR, 30) est la même qu'en 2024, soit une date de 1999 ans.

La revue la plus récente de la littérature toxicologique relative aux vapeurs de mercure par une agence nationale ou internationale de santé environnementale a été préparée par Santé Canada (2006), qui a ensuite été publiée dans la littérature scientifique par Richardson, et al. (2009).^[24] Si la FDA avait entrepris un examen approfondi et efficace de toute la littérature jusqu'en juillet 2009, comme indiqué dans sa règle finale, le Richardson, et al papier aurait été identifié. Ceci est particulièrement vrai puisque le Richardson, et al l'article est publié dans la revue Toxicologie réglementaire et Pharmacologie, une revue importante et très respectée par la communauté réglementaire nationale et internationale traitant des expositions chimiques, telles que le mercure provenant des amalgames dentaires.

Il est également courant, parmi les praticiens de l'évaluation des risques, de contacter les organismes nationaux et internationaux de réglementation de la santé environnementale compétents pour se renseigner sur les études et documents pertinents non publiés. Si la FDA ou ses sous-traitants avaient suivi cette pratique courante et contacté Santé Canada pour obtenir des informations pertinentes, ils auraient été informés du document sur les vapeurs de mercure et de la publication ultérieure dans une revue. En fait, si la FDA ou ses sous-traitants avaient simplement effectué une recherche sur le site web de Santé Canada, ils auraient découvert Document de position de Santé Canada de 1996 sur les amalgames Mise à jour du niveau d'exposition de référence aux vapeurs de mercure pour la population générale. Le niveau d'exposition de référence (REL) actualisé de Santé Canada (analogue au RfC de l'EPA) pour les vapeurs de mercure est de 0.06 µg/m³, soit environ cinq fois moins que le RfC obsolète de l'EPA de 3 µg/m³, et plus de trois fois moins que la LMR obsolète de l'ATDSR pour les vapeurs de mercure de 0.3 µg/m³. Santé Canada a mené une autre évaluation des risques en 2020 Santé Canada a mené une autre évaluation des risques en 2020, confirmant les recommandations de 1996.

Dans une critique de Ratcliffe, et al. (1996), une série de critères a été élaborée pour évaluer de manière critique les études épidémiologiques, professionnelles et toxicologiques disponibles sur le mercure, afin de déterminer si les études postérieures aux années 1980 fournissaient des preuves justifiant une révision du REL pour le mercure. Cette revue a identifié plusieurs études positives pour une atteinte subclinique du SNC. L'étude de Fawer et al. (1983), la base principale de toutes les valeurs REL existantes, ne répondait pas aux critères de qualité des études établis par Ratcliffe, et al.

Ratcliffe, et al. Ils n'ont pas limité leur évaluation aux études de neurotoxicité. Ils ont également identifié diverses études positives ou suggérant des effets néphrotoxiques subcliniques, survenant dans la même plage de doses générale associée aux effets subcliniques sur le SNC. D'autres études récentes ont également identifié des effets néphrotoxiques, neurotoxiques et immunotoxiques associés à l'exposition au mercure, rapportés à des doses ou des niveaux d'exposition égaux ou inférieurs à ceux de l'étude Fawer. Du fait de l'évolution de ces facteurs, la confiance dans les niveaux de référence actuels pour le mercure est faible, du moins en dehors de la FDA.

L'EPA l'a reconnu en ajoutant en 2002 à son résumé IRIS sur le mercure élémentaire (vapeur de mercure) la déclaration suivante :

Résultats de la revue de la littérature au niveau du dépistage - Un examen de dépistage mené par un sous-traitant de l'EPA sur la littérature toxicologique la plus récente pertinente au RfC pour le mercure élémentaire a été réalisé en septembre 2002. identifié une ou plusieurs nouvelles études significatives. [Soulignement ajouté]. Et c'était il y a 23 ans. Les recherches ont continué à s'accumuler (voir Annexe IV pour un tableau de la littérature pertinente et récente (contenant 158 références uniques).

Ces études plus récentes ont été récemment examinées et évaluées par Santé Canada.

(2006 ; voir aussi Richardson et al., 2009).

b. L'étude Fawer, sur laquelle s'appuient à la fois l'EPA et l'ATSDR, est une étude de Travailleurs du secteur des chloralcalis et non aptes à la dérivation des RfC ou des LMR

Français La plupart des études professionnelles qui sous-tendent nos connaissances sur la toxicité des vapeurs de mercure et, par conséquent, toutes les REL actuelles pour le mercure, ont été menées sur des travailleurs du chlore et de la soude. Bien que les concentrations de mercure dans l'air soient généralement élevées chez ces travailleurs, une exposition concomitante au chlore gazeux (Cl2) se produit. Les données sur les concentrations de Cl2 dans l'air des usines de chlore et de soude ont été récemment synthétisées par l'Union européenne (UE, 2007). Les concentrations de Cl2 dans l'air des usines de chlore et de soude sont en moyenne d'environ 1 ppm (0.3 mg/m3) et varient entre 0 ppm et 6.5 ppm (0-19.5 mg/m3) selon l'environnement de travail spécifique où l'échantillonnage a été effectué.

L'exposition concomitante au Cl₂ et au Hg₂ réduit efficacement l'exposition des travailleurs en diminuant la quantité de mercure atmosphérique disponible pour l'inhalation et l'absorption. Le mercure se transforme en HgC₂ en présence de Cl₂ à température ambiante (Menke et Wallis, 2 ; Viola et Cassano, 12). L'absorption de HgC₂ par inhalation est inférieure ou égale à la moitié de celle du mercure (ATSDR, 2 ; Viola et Cassano, 1980). Le dépôt de mercure dans le cerveau est également modifié. Le Hg₂ (associé au HgC₂) ne traverse pas la barrière hémato-encéphalique contrairement au Hg₂ (Lorscheider). et al., 1995 ; Viola et Cassano, 1968). Après exposition au mercure, le rapport concentration en mercure entre les globules rouges et le plasma se situe généralement entre 1:1 et 2:1 (OMS, 1991). Cependant, une quantité bien moindre de mercure est associée aux globules rouges dans le sang des travailleurs du chlore et de la soude (en présence de Cl2).

Suzuki, et al. (1976), en comparant les travailleurs du secteur chloralcalin exposés au mercure (Hgº) à ceux de deux autres secteurs industriels (tous exposés à des concentrations atmosphériques similaires de mercure (0.01-0.03 mg/m³), ont observé que le rapport concentration érythrocytaire/concentration plasmatique de mercure (Hgº) chez les travailleurs du secteur chloralcalin n'était que de 3:0.02, tandis que les travailleurs des deux autres secteurs (sans exposition concomitante au Cl²) présentaient des rapports concentration érythrocytaire/concentration plasmatique de mercure compris entre 1:2 et 1.5:1. Une étude de Viola et Cassano (2) sur des rongeurs (rats, souris) exposés au mercure (Hgº) seul ou en présence de Cl² a démontré une absorption réduite du mercure (Hgº) en présence de Cl² et un dépôt de mercure (Hgº) dans le cerveau des rongeurs exposés simultanément au mercure.⁰ et Cl2 ne représentait que 1/5 de cela lorsque l'exposition était uniquement au Hgº.

Il existe d'autres preuves de l'interaction du Cl2 avec le Hgº. L'injection de Cl2 est utilisée comme technologie de contrôle direct des émissions de mercure pour réduire les niveaux de mercure dans les émissions des cheminées industrielles (Pavlish et al., 2003). L'augmentation de la quantité/concentration de chlore dans le procédé améliore l'efficacité du contrôle des émissions de mercure (Richards, 2005). En présence de chlore, le Hgº est converti en Hg²+, qui précipite avec les particules de cheminée, lesquelles sont ensuite éliminées (« épurées ») des émissions de cheminée.

Il est donc évident que toutes les études sur l'absorption et la toxicité de l'exposition au mercure chez les travailleurs du secteur des chloralcalis seront faussées par une exposition concomitante au Cl2 et, par conséquent, les études sur les travailleurs du secteur des chloralcalis ne devraient pas constituer la base principale d'une REL pour le mercure ; l'application et l'extrapolation de ces résultats à d'autres groupes professionnels et au grand public, dont l'exposition au mercure se produit en l'absence de Cl2, sont invalides. Même si elles étaient valides, elles n'ont pas pris en compte ni étudié les femmes et les enfants qui pèsent moins lourd et présentent une plus grande vulnérabilité.

c. Les directives actuelles de l'EPA nécessitent des facteurs d'incertitude mis à jour

Les lignes directrices sur l'évaluation des risques liés aux agents neurotoxiques (EPA 1998) indiquent clairement qu'un facteur d'incertitude de dix doit être appliqué lors de l'extrapolation d'une dose minimale avec effet nocif observé (DMENO) pour établir une REL, comme c'est le cas pour les études de toxicité des vapeurs de mercure ; le seuil ne peut être déterminé à partir des études disponibles. Les lignes directrices sur l'évaluation des risques liés aux agents neurotoxiques indiquent également clairement qu'un facteur d'incertitude de dix doit être appliqué pour tenir compte de la variabilité interindividuelle de la sensibilité aux effets toxiques des neurotoxines telles que les vapeurs de mercure. Cela créerait un ajustement total du facteur d'incertitude de 100. Le document de référence de l'EPA pour les vapeurs de mercure, antérieur aux lignes directrices de 1998 de l'EPA sur l'évaluation des risques liés aux neurotoxines, n'appliquait qu'un ajustement total de trente pour l'incertitude, un ajustement désormais non conforme aux politiques de l'EPA.

D'autres facteurs modificateurs peuvent également être pris en compte par l'EPA lors de la réévaluation de la neurotoxicité des vapeurs de mercure. Ces facteurs modificateurs comblent d'autres lacunes et limitations de la base de données toxicologiques sur les vapeurs de mercure. Ces lacunes et limitations peuvent inclure, sans s'y limiter, les suivantes :

i. Différences entre les sexes dans la pharmacocinétique du mercure

Des données récentes indiquent des différences marquées entre les sexes en matière d'absorption, de distribution et d'excrétion du mercure. Des études indiquent que les hommes métabolisent et éliminent le mercure plus rapidement que les femmes et qu'après exposition, le mercure tend à se distribuer différemment chez les hommes et les femmes, une plus grande proportion de mercure ciblant le SNC (c.-à-d. le cerveau) chez les femmes et les reins chez les hommes. De plus, il semble être retenu plus longtemps chez les femmes et donc potentiellement plus toxique chez elles.

Plusieurs auteurs ont indiqué que le sexe est un facteur important dans la réponse métabolique et toxicologique à l'exposition aux produits chimiques (Calabrese, 1986 ; Silvaggio et Mattison, 1994 ; Gochfeld, 1997 ; Iyaniwura, 2004). Il est prouvé que les hommes et les femmes réagissent différemment à l'exposition au mercure, en termes d'absorption, de distribution et de toxicité. Comme indiqué ci-dessous, des études portant sur les deux sexes ont montré des schémas d'accumulation différents chez les hommes et les femmes, et des taux d'élimination plus rapides chez les hommes. Ces différences peuvent entraîner une réponse toxique variable, liée au sexe, à l'exposition au mercure. Les données disponibles sont toutefois limitées et insuffisantes pour quantifier de manière fiable les différences de toxicité liées au sexe.

Il convient de noter que les formes organiques (méthyl Hg) et inorganiques du mercure ont été prises en compte dans cette étude de la réponse spécifique au sexe, car une fois la barrière hémato-encéphalique franchie, le sort biochimique ultime de la fraction ionique du mercure (Hg)²⁺ à partir de Hg organique et inorganique) est identique (Lorscheider et al., (1995). La FDA ne parvient pas du tout à prendre en compte cette charge corporelle supplémentaire chez les femmes lorsqu'elle compare l'exposition au RfC et au MRL.

Hongo et al. (1994) ont examiné l'excrétion urinaire de mercure chez le personnel et les étudiants universitaires exposés occasionnellement aux vapeurs de mercure sur une période de six ans. Une analyse de régression a montré que le niveau d'exposition aux vapeurs de mercure était la principale variable prédictive de l'excrétion urinaire de mercure, mais que le sexe (ainsi que l'âge et la présence d'amalgames dentaires) était également un facteur important. Cependant, les différences liées au sexe n'ont pas été quantifiées spécifiquement.

Jokstad (1990) a mené une enquête auprès de l'Association dentaire norvégienne afin d'évaluer l'importance des sources potentielles d'exposition au mercure. Les valeurs d'excrétion urinaire de mercure ont été corrélées aux réponses à l'enquête. Outre les corrélations entre l'environnement et les caractéristiques du cabinet, les données ont indiqué que l'excrétion urinaire de mercure pourrait être liée au sexe, les concentrations urinaires moyennes de mercure des 849 participants étant légèrement inférieures chez les femmes (40 nmol/L contre 44 nmol/L). En excluant de l'analyse un groupe d'assistantes plus exposées, la concentration urinaire moyenne de mercure chez les femmes est tombée à 38 nmol/L. Les auteurs ont indiqué que « ni la durée de l'expérience professionnelle, ni le nombre d'années passées dans le cabinet actuel ne sont corrélés aux concentrations urinaires de mercure ». Bien qu'il y ait eu une corrélation entre les concentrations urinaires de mercure et le nombre d'heures passées par semaine à la clinique pour l'ensemble du groupe et pour les participants masculins, cette corrélation n'a pas été observée lorsque les participantes ont été évaluées seules. Les concentrations moyennes de mercure chez les femmes sont restées relativement constantes et, pour la plupart, inférieures à celles mesurées chez les participants masculins, en particulier aux niveaux d'exposition les plus élevés. Les auteurs n'ont pas conclu de manière définitive quant à savoir si leurs résultats corroborent une dépendance au sexe en termes d'absorption ou d'excrétion.

Lors d'une réunion annuelle de l'American Dental Association (ADA), Kaste, et al. (1992) ont présenté une étude portant sur des dentistes et des assistants dentaires dont l'exposition au mercure avait été évaluée. Plus de 4000 7.6 participants (4.9 % de femmes) ont répondu à des questionnaires et fourni des échantillons d'urine. Une légère différence a été observée dans la concentration urinaire moyenne de mercure (6.3 µg/L chez les femmes et 8.2 µg/L chez les hommes). Cette variation pourrait toutefois être imputable au nombre d'années d'exposition, car il a été rapporté que les femmes avaient en moyenne 19.2 ans d'exercice, contre XNUMX ans pour les hommes.

Pamphlet, et al. (1997) ont comparé l'absorption de mercure inorganique par les motoneurones de souris mâles et femelles et mesuré les concentrations de mercure dans leurs reins. Un nombre significativement plus élevé de neurones contenaient des granules de mercure chez les souris femelles que chez les souris mâles, et les reins des souris mâles en contenaient des quantités significativement plus élevées que ceux des femelles. Les auteurs ont conclu que la diminution du dépôt de mercure dans les reins des souris femelles entraînait une augmentation du mercure circulant, disponible pour l'absorption neuronale.

Pamphlett et Coote (1998) se sont intéressés à l'identification de la dose la plus faible de vapeur de mercure entraînant un dépôt de mercure dans les neurones, et à la détermination de la sensibilité accrue des neurones des femmes à la toxicité des vapeurs de mercure par rapport à ceux des hommes. Après une exposition à 50 µg/m³ dose, le mercure a été observé dans les neurones moteurs spinaux des souris femelles à la moitié du temps d'exposition (6 heures) nécessaire pour qu'il soit observé dans les neurones moteurs spinaux des souris mâles (12 heures).

Nielsen et Anderson (1990) ont étudié les effets de différentes doses et voies d'administration sur la rétention corporelle totale et la distribution organique relative du chlorure de mercure chez deux souches de souris femelles. De plus, les auteurs ont étudié les différences de distribution du chlorure de mercure selon le sexe en comparant leurs résultats à ceux d'une étude antérieure menée sur des souris mâles (Nielsen et Andersen, 1989). Cette comparaison a montré que des fractions similaires de la charge corporelle en mercure étaient réparties dans le foie des mâles et des femelles, tandis qu'une fraction significativement plus importante de la charge corporelle en mercure était déposée dans les reins des souris mâles que des souris femelles.

Thomas, et al. (1986) ont examiné l'exposition intégrée des tissus de rats femelles et mâles au mercure organique et inorganique. Alors que les comparaisons du corps entier indiquaient une exposition intégrée équivalente des mâles et des femelles au mercure inorganique, cette étude a démontré que l'exposition intégrée du cerveau des rats femelles au mercure inorganique était 2.19 fois supérieure à celle des mâles. Ce résultat suggère une différence liée au sexe dans l'accumulation et/ou la rétention du mercure inorganique dans le système nerveux central.

Miettnen (1973 cité dans Thomas, et al. (1986) ont rapporté que, chez l'homme, la demi-vie d'élimination du mercure dans tout le corps après l'ingestion de chlorure de mercure lié aux protéines était plus rapide chez les femmes que chez les hommes.

Hirayama et Yasutake (1986) et Yasutake et Hirayama (1988) ont étudié des souris pour évaluer les mécanismes des différences liées au sexe dans la in vivo Devenir du méthylmercure. Une administration unique de chlorure de méthylmercure à des souris matures a entraîné des concentrations urinaires de mercure plus élevées chez les mâles que chez les femelles. Cinq minutes après l'exposition, les concentrations de mercure dans les reins des mâles étaient supérieures à celles des femelles, et ces concentrations plus élevées étaient toujours présentes après 24 heures. Des valeurs de mercure plus faibles ont été rapportées dans d'autres tissus des mâles par rapport aux femelles. Après 24 heures, les concentrations de mercure dans les urines étaient 6.5 fois plus élevées chez les mâles que chez les femelles. Les concentrations de mercure dans les reins des mâles étaient plus élevées que chez les femelles, tandis que ces dernières présentaient des concentrations de mercure plus élevées dans le cerveau, le foie et le plasma. Les mâles castrés présentaient des concentrations tissulaires de mercure similaires à celles des femelles, sauf dans le cerveau, et les femelles castrées présentaient une excrétion urinaire de mercure réduite. Les auteurs concluent que « la distribution tissulaire et l'excrétion urinaire du méthylmercure administré semblent dépendre du contrôle des hormones sexuelles. Cette étude démontre que le métabolisme et l'élimination du méthylmercure sont significativement plus rapides chez les hommes et que la séquence des événements conduisant à l'excrétion urinaire du méthylmercure pourrait se dérouler sous le contrôle des hormones sexuelles. »

Magos et al. (1981) ont comparé la sensibilité des rats femelles et mâles au méthylmercure. « Après des doses identiques, le cerveau des femelles contenait toujours plus de mercure que celui des mâles. Les rats femelles ont développé des troubles de la coordination plus intenses et, après cinq doses, elles présentaient des lésions plus étendues de la couche granuleuse du cervelet que les mâles. » Cependant, la distribution régionale du mercure dans le cerveau était la même chez les mâles et les femelles. Le taux d'élimination dans les reins des mâles s'est avéré significativement plus rapide (demi-vie de 16 jours) que dans les reins des femelles (demi-vie de 37 jours).

Nielsen et Andersen (1991) ont constaté que la voie d'administration du méthylmercure n'affectait pas significativement la rétention corporelle totale de mercure, mais que les souris femelles retenaient davantage de mercure que les souris mâles. Le dépôt rénal chez les mâles était deux fois plus important que chez les femelles, et les souris mâles excrétaient le mercure significativement plus rapidement que les femelles.

ii. Prédisposition génétique à la toxicité du mercure

Une variété d’études sur les animaux (Aten, et al., 1992; Druet, et al., 1978; Hirszel, et al.,

1985; Hultman et Enestrom, 1992; Matsuo, et al., 1987; Michaelson, et al., 1985; Pelletier, et al., 1990; Pusey, et al., 1990; Franco-Romain, et al., 1978; van der Meide, et al., (1993) (voir critiques de Silbergeld, et al., (2005 ; Nielson & Hultman, 2002 ; ATSDR, 1999) démontrent l'apparition d'une glomérulonéphrite auto-immune lors d'une exposition au mercure chez des animaux génétiquement sensibles.

La glomérulonéphrite auto-immune entraîne une protéinurie due à la réaction des auto-anticorps avec les tissus rénaux. Certaines données humaines étayent l'existence d'un impact rénal du mercure à médiation immunologique, avec dépôt d'IgG, de complexes immuns et/ou de complément C3 le long de la membrane basale glomérulaire (Lindqvist, et al., 1974; Tubbs, et al., (1982). Ceci a été interprété comme la preuve d'une prédisposition génétique potentielle à une réponse rénale à médiation immunologique à l'exposition au mercure, bien que l'existence d'un polymorphisme génétique codant pour la susceptibilité génétique requise n'ait pas été rapportée.

Echeverria, et al., (Écheverria, et al., 2006, 2005; Bois, et al., 2005; Heyer, et al., (2004) ont récemment identifié des polymorphismes dans les gènes codant pour le facteur neurotrophique dérivé du cerveau (BDNF). Diverses atteintes aux performances neurocomportementales (Echeverria, et al., 2006, 2005) et dans les symptômes et l'humeur (Heyer, et al., 2004) étaient associés à la présence du polymorphisme BDNF (fréquence = _25-35 % parmi les sujets de l'étude (193 dentistes hommes ; 233 assistantes dentaires femmes)), indépendamment du niveau d'exposition au mercure. Les effets combinés du polymorphisme et de l'exposition au mercure semblaient additifs. Ces résultats suggèrent que la présence du polymorphisme n'expose pas nécessairement les personnes à un risque de réaction toxique accrue à l'exposition au mercure. Au contraire, les personnes présentant ces polymorphismes pourraient réagir aux expositions au mercure de la même manière que celles qui n'en présentent pas, mais à partir d'un point de départ diminué en termes de performances neurocomportementales.

La présence d'un polymorphisme pour la coproporphyrinogène oxydase (CPOX4 ; fréquence = 15 % des sujets dans Woods, et al. (2005) ; et 25 % des sujets étudiés à Echeverria, et al. (2006) a également été observé et est associé à des effets néfastes sur la réponse neurocomportementale, indépendamment de l'exposition au mercure. Comme pour le BDNF, l'influence du polymorphisme CPOX4 et de l'exposition au mercure semble additive.

iii. Effets du mercure sur le fœtus

Bien que de nombreuses études aient identifié des augmentations dose-dépendantes des concentrations de mercure dans le cerveau du fœtus, les données dose-réponse liées à la neurotoxicité fœtale sont inexistantes, à l'exception d'une seule étude (Morgan, et al., 2002) qui a rapporté une dose sans effet de 108.5 ng Hg/fœtus (corps entier) chez le rat. Par conséquent, le potentiel d'exposition fœtale et ses effets doivent être pris en compte lors de l'élaboration d'une REL, mais doivent actuellement être considérés comme une limite de la base de données disponible pour la détermination d'une REL pour le mercure.

L'absorption et la distribution du mercure chez le fœtus après exposition maternelle ont fait l'objet d'études approfondies (ATSDR, 1999 ; OMS, 2003). Des études animales suggèrent que le système nerveux central est sensible à l'exposition prénatale au mercure. Cependant, on manque de données claires sur la relation dose-réponse concernant l'exposition maternelle au mercure par inhalation. De plus, les données disponibles font état de concentrations atmosphériques de mercure deux à trois fois supérieures à celles généralement observées en milieu non professionnel. Données épidémiologiques de haute qualité. (par exemple, (avec de bonnes données d'exposition et un contrôle des facteurs de confusion) manquent concernant le potentiel d'effets sur le SNC chez les enfants exposés in utero. Par conséquent, bien qu'il existe des preuves démontrant une exposition fœtale et suggérant une préoccupation potentielle quant aux effets neurocomportementaux fœtaux suite à l'exposition maternelle par inhalation au mercure, les données manquent pour quantifier les risques potentiels.

Comme le mercure peut facilement traverser le placenta (OMS, 2003), l'exposition fœtale représente une préoccupation en association avec l'inhalation de mercure par les femmes enceintes (OMS, 1991 ; Drasch, et al., 1994; Yang, et al., 1997; Vimy, et al., 1990; Yoshida, et al., 1986, 1990). Aucun effet hépatique ou rénal n'a été observé suite à une exposition in utero, malgré le fait que le foie et les reins du fœtus accumulent les niveaux les plus élevés de mercure (Drasch, et al., 1994; Morgan, et al., 2002; Yoshida, 2002; Yoshida, et al., 2002). De nombreuses études récentes ont examiné les effets de l'exposition in utero au mercure et ont souligné que les effets neurologiques potentiellement irréversibles constituaient la principale préoccupation (Ramirez). et al., 2003). Ceci met en évidence la sensibilité du système nerveux central (SNC) en développement au mercure, un auteur attribuant cette sensibilité à sa lente élimination de ces tissus (Yoshida). et al.,1999).

Quelques études ont été publiées depuis la fin des revues citées précédemment. Yoshida, et al. (2005) ont exposé à plusieurs reprises des souris gravides de souches nulles en métallothionéine (MT) et de type sauvage à du mercure à des concentrations de 0.5 mg/m3 et 0.56 mg/m3, respectivement, pendant 6 h/jour du jour de gestation (GD) 1 au jour 18. Les concentrations de mercure dans le cerveau et les reins de la progéniture se sont avérées significativement plus élevées dans les groupes exposés (MT-null et type sauvage) que chez les témoins. Dans le cerveau, les concentrations de mercure chez les mâles exposés n'étaient pas significativement différentes entre les deux souches, mais les femelles MT-null exposées présentaient des niveaux de mercure significativement plus élevés que les femelles de type sauvage. Un examen histologique n'a révélé aucune anomalie dans les tissus nerveux des souris exposées, quelle que soit la souche ou le sexe de la progéniture.

Les souris mâles MT-null exposées au mercure ont présenté une diminution significative de l'activité locomotrice totale ; un trouble d'apprentissage de la réponse d'évitement passif chez les femelles ; et un retard d'acquisition dans le labyrinthe aquatique de Morris chez les femelles, par rapport aux témoins. Les auteurs ont conclu que la MT pourrait jouer un rôle protecteur contre les effets neurologiques associés à l'exposition in utero au mercure, son influence étant plus prononcée chez les femelles.

Une autre étude récente a examiné la disposition et la toxicité du mercure inhalé chez les rats et les effets néfastes potentiels sur les résultats de la reproduction (Morgan, et al., Français). Des rats ont été exposés à 2002, 0, 1, 2 ou 4 mg Hg/m8 pendant 3 h/jour du JG 2 au JG 6. Une toxicité maternelle a été notée dans les groupes de 15 et 4 mg Hg/m8, caractérisée par une diminution du gain de poids corporel liée à la concentration et une légère néphrotoxicité. L'accumulation de mercure chez les fœtus s'est avérée dose-dépendante ; cependant, aucun effet statistiquement significatif sur le poids du cerveau ou du corps des fœtus n'a été noté, même avec des concentrations de mercure fœtal atteignant une moyenne de 3 ng Hg/fœtus (corps entier) au JG 108.8 (le seul jour où la charge corporelle totale a été examinée) et de 10 ng/cerveau au JG 1.93. Les auteurs ont également noté une augmentation dose-dépendante des niveaux de mercure dans le cerveau des fœtus. Bien qu'aucun effet n'ait été observé chez la progéniture après exposition in utero, une augmentation significative du nombre de résorptions a été constatée dans le groupe ayant reçu la dose la plus élevée, où une toxicité maternelle a été observée. Dans le même groupe, la taille de la portée postnatale et le poids corporel des nouveau-nés étaient significativement inférieurs à ceux des témoins. La toxicité maternelle directe rapportée à ce niveau d'exposition complique l'interprétation des effets sur la reproduction.

Une étude chez l'homme a examiné la présence et les niveaux de mercure total dans le sang du cordon ombilical et le méconium comme indicateur d'exposition prénatale et du potentiel d'effets neurodéveloppementaux (examinés à l'aide de tests cognitifs adaptatifs et de l'échelle clinique linguistique auditive des étapes clés CATS/CLAMS) (Ramirez, et al., 2003). Les auteurs n'ont pas fourni de détails concernant la source des expositions au mercure (mercure élémentaire et méthylmercure) dans l'étude, mais ont noté qu'il y avait probablement une certaine exposition au méthylmercure par l'alimentation, due à la consommation de poisson. L'étude a révélé une corrélation négative entre les concentrations de mercure dans les cheveux et le sang du cordon ombilical et les résultats des tests CATS/CLAMS, tant dans le groupe témoin que dans le groupe exposé, à l'âge de deux ans. Cependant, les enfants exposés présentaient également des indicateurs documentés de présence de mercure à la naissance (par exemple : (présence de mercure dans le méconium) et, par conséquent, les auteurs ont suggéré que l'exposition prénatale, et pas nécessairement l'exposition actuelle, était la cause des effets neurodéveloppementaux observés chez les enfants de la naissance à deux ans. Bien que cette étude suggère que l'exposition in utero puisse entraîner des effets neurologiques, ces résultats doivent être interprétés avec prudence, car les auteurs n'ont pas pris en compte les variables confondantes, telles que l'exposition concomitante à d'autres neurotoxiques et les carences nutritionnelles.

10. Le mercure a été identifié dans de nombreuses études évaluées par des pairs comme étant une cause probable des troubles neurologiques les plus répandus, notamment la maladie d'Alzheimer (MA), l'autisme sévère, la sclérose en plaques (SEP), la sclérose latérale amyotrophique (SLA) et la maladie de Parkinson (MP). Il est également responsable de dysfonctionnements rénaux, de pertes auditives, d'allergies et de maladies parodontales.

À titre préliminaire, nous constatons que la FDA a refusé de prendre en compte les articles de synthèse, au prétexte qu'ils ne présentaient aucune nouvelle donnée empirique. La FDA s'appuie ensuite sur les assurances de sécurité des amalgames annoncées dans un article de synthèse de 2004 préparé par la LSRO pour justifier son refus général de prendre en compte les articles publiés avant l'examen de la LSRO. Il semble que, par simple objectivité, les articles de synthèse doivent être pris en compte ou non. Si la FDA souhaite prendre en compte l'article de synthèse de la LSRO, elle devrait tenir compte des opinions dissidentes exprimées dans certains des articles de synthèse identifiés ici. Il nous semble qu'une FDA objective tiendrait compte du rejet de son Livre blanc par ses propres comités mixtes, triés sur le volet, en 2006 et remettrait en question les déclarations de sécurité annoncées par la LSRO en 2004. Au lieu de cela, la FDA rejette les annonces de ses comités consultatifs et accepte sans réserve les avis discutables de la LSRO. Voici une discussion plus approfondie de la littérature associant diverses maladies et affections à l’exposition au mercure.

a. Maladie d'Alzheimer (MA)

Il existe de nombreux troubles neurologiques dont la cause reste inconnue. Les tableaux cliniques de plusieurs d'entre eux sont particulièrement intéressants compte tenu de la neurotoxicité avérée du mercure et du potentiel neurotoxique des amalgames argent-mercure.

Malgré les protestations de la FDA et de l'ADA, les données scientifiques confirment que ces obturations émettent des niveaux importants de mercure neurotoxique, nocif pour la santé humaine. Ce mercure présent dans les obturations aggraverait et contribuerait certainement à la maladie d'Alzheimer, à la sclérose en plaques, à la maladie de Parkinson, à l'autisme et à la SLA. Les effets synergétiques du mercure avec de nombreuses substances toxiques couramment présentes dans notre environnement rendent son danger imprévisible et potentiellement grave, en particulier tout mélange contenant du mercure élémentaire, du mercure organique et d'autres métaux lourds comme le plomb et l'aluminium.^[25]

La littérature reliant le mercure à la maladie d'Alzheimer s'est accumulée au cours des quatre dernières décennies. En 1986, Ehmann a rapporté que des échantillons de cerveaux atteints de maladie d'Alzheimer analysés par activation neutronique présentaient des concentrations significativement élevées de mercure dans toutes les zones analysées. Dans certaines zones, comme l'hémisphère cérébelleux, les concentrations de mercure étaient dix fois plus élevées chez les patients atteints de maladie d'Alzheimer que chez les témoins (tableau 4).^[26] Le déséquilibre élevé du mercure dans le cerveau atteint de la maladie d'Alzheimer a été confirmé dans des études de suivi menées par Thompson et al. (1998).^[27] Grâce au fractionnement cellulaire, Wenstrup a pu retracer l’accumulation de mercure dans les mitochondries, la centrale énergétique de la cellule, produisant des protéines essentielles (1990).^[28] Ces articles ont tous été publiés dans des revues scientifiques de haute qualité, spécialisées dans l’examen de telles données analytiques.

Plus tard, un article a été publié dans le Journal of the American Dental Association (JADA) qui était censé réfuter ces conclusions (Saxe et al, 1995).^[29] Il convient de noter que JADA est une revue sans expertise en chimie analytique ni en neurologie et a été vivement critiquée pour ses conclusions injustifiées. Cependant, même dans cet article, les concentrations de mercure dans le cerveau de religieuses catholiques ont montré que de nombreuses sœurs présentaient des concentrations de mercure qui devraient être considérées comme toxiques selon toute norme scientifique. Le mercure est neurotoxique et est connu pour être la cause la plus importante du stress oxydatif, un état biochimique largement reconnu dans la maladie d'Alzheimer et d'autres maladies neurologiques. L'étude de Saxe et al. est analysée plus en détail ci-dessous.

Lorsqu'il est exposé à des homogénats de tissus cérébraux normaux ou à des neurones en culture, le Hg2+ (aussi appelé mercure (II) ou mercure mercurique) peut produire bon nombre des mêmes anomalies biochimiques que celles observées dans le cerveau atteint de la MA. Des rats exposés à des vapeurs de mercure présentent certaines de ces anomalies dans leur tissu cérébral. Plus précisément, l'inactivation rapide des enzymes cérébrales sensibles aux thiols (tubuline, créatine kinase et glutamine synthétase) survient après : (a) l'ajout de faibles concentrations micromolaires de Hg2+, (b) l'exposition au Hgº ou (c) l'ajout de thimérosal (sel de sodium d'éthylmercurethiosalicylate). De plus, ces mêmes enzymes sont significativement inhibées dans le cerveau atteint de la MA. Il a été démontré que l'exposition de neurones en culture à des concentrations nanomolaires de Hg2+ produit trois des caractéristiques diagnostiques pathologiques largement reconnues de la MA : une élévation de la protéine amyloïde, une hyperphosphorylation de la protéine Tau et la formation d'enchevêtrements neurofibrillaires (ENF).^[30]

En 2001, à l'Université de Calgary Leong, et al a publié un article qui comprenait un clip vidéo montrant la perturbation de l'interaction tubuline-neurofibrille qui montre comment le mercure, et seulement le mercure, par opposition à d'autres métaux, peut provoquer une neurodégénérescence synaptique en détruisant les cônes de croissance des neurones.^[31] Les neurones cultivés exposés à de faibles niveaux de mercure ont dégénéré d’une manière indicative des lésions observées dans le cerveau atteint de la maladie d’Alzheimer. Ce clip vidéo peut être visionné sur YouTubeIl est important de noter que le taux de mercure ajouté à la culture cellulaire dans cette vidéo était cent fois inférieur à celui généralement détecté dans le liquide céphalo-rachidien des patients porteurs d'amalgames dentaires au mercure et à l'argent. L'article de Leong est important, car il démontre que le mercure, et lui seul, produit des dégénérescences neurofibillaires (DNF), principale caractéristique diagnostique de la maladie d'Alzheimer. Cet article n'a pas été retenu par la FDA, car il s'agit d'un in vitro étude, mais c'est un article important car il confirme les hypothèses d'autres articles. Les travaux de Leong et al soutient la destruction spécifique du mercure de la viabilité de la tubuline cérébrale rapportée précédemment.^[32] Le professeur Boyd Haley a conclu en 2003 que « le mercure et d'autres substances toxiques perméables au sang et au cerveau, présentant une spécificité accrue pour les enzymes sensibles aux thiols, sont à l'origine de la maladie d'Alzheimer. Cette catégorie comprend également d'autres métaux lourds, tels que le plomb et le cadmium, qui agissent en synergie pour accroître la toxicité du mercure et des composés organo-mercuriels. »^[33]La synergie toxique démontrée du mercure avec d’autres métaux lourds est un concept complètement omis de la réglementation finale de la FDA.

Haley a découvert que le mercure est le seul métal lourd et apparemment la seule toxine, toutes catégories confondues, capable de provoquer de nombreuses anomalies biochimiques observées dans le cerveau atteint de la maladie d'Alzheimer. La potentialisation synergique démontrée de la toxicité du mercure par d'autres métaux lourds (plomb, cadmium, argent, etc.) explique pourquoi une corrélation directe entre les concentrations de mercure seules et la gravité des lésions cérébrales de type maladie d'Alzheimer est difficile à démontrer.

Des études réalisées sur environ cinq cents paires de jumeaux identiques issus de vétérans de la Seconde Guerre mondiale montrent que la MA n’est certainement pas une maladie directement héréditaire, car elle nécessite une agression toxique.^[34] Certes, toutes les informations et études scientifiques indiquent que les toxines sont la principale cause de la dermatite atopique. Ely a confirmé une libération importante de mercure provenant des amalgames in situ et a estimé que la population de personnes atteintes de dermatite atopique passerait de 2001 millions en 4 à 14 millions, compte tenu uniquement de l'âge de la population.^[35] Cette augmentation énorme va dévaster tout système de santé, car le coût des soins, même pour les 4 millions de patients atteints de la maladie d’Alzheimer, éclipse actuellement le coût total des soins dentaires.

Mutter a expliqué en détail pourquoi le génotype de l’apolipoprotéine-4 représente une susceptibilité génétique à la toxicité du mercure en tant que facteur pathogénique et modérateur de la MA.^[36] Mutter démontre également que les personnes d'origine africaine présentent un taux beaucoup plus élevé du gène APOE4 susceptible de développer la maladie. Cela pourrait expliquer pourquoi la maladie d'Alzheimer est plus fréquente chez les personnes d'origine africaine.

En 1997, l’APO-E4 a été identifié comme un facteur de risque important pour l’apparition précoce de la MA, le génotype APO-E2 étant identifié comme protecteur contre la MA.^[37] Plusieurs articles ultérieurs n'ont pas précisé la raison. L'APO-E possède 299 acides aminés avec différents ratios de cystéine et d'arginine aux positions 112 et 158. L'APO-E2 possède 2 cystéines, l'apo-E3 une cystéine et une arginine, et l'APO E4 deux arginines.^[38] L'arginine, contrairement à la cystéine, ne possédant pas de groupe sulfhydryle (SH) lui permettant de se lier potentiellement à des métaux bivalents tels que le mercure, le plomb, le cuivre ou le zinc, il serait logique de suspecter une possible accumulation accrue de métaux chez les individus exposés de manière chronique sans génotype APO-E2. Godfrey et al. (2003) ont constaté une augmentation statistiquement significative des effets indésirables chez les patients porteurs d'APO-E4/4 et d'APO-E 3/4 exposés de manière chronique au mercure.^[39] Godfrey a ensuite expliqué pourquoi cela se produit :

Selon Saunders, la raison sous-jacente des différences de sensibilité à la MA associées à l'apo-E reste un mystère. Cependant, une explication biochimique logique a été proposée par Pendergrass et Haley, basée sur les différentes configurations d'acides aminés des trois isomères de l'apo-E et leur pertinence potentielle pour l'élimination du mercure. Seuls ɛ2 (avec deux groupes cystéine -SH), et dans une moindre mesure ɛ3 (avec un groupe -SH), sont capables de lier et d'éliminer le mercure du cerveau et du liquide céphalo-rachidien. Cela s'opposerait à l'accumulation de mercure.^[40]

Godfrey a ajouté : Un autre aspect de la pathologie de la MA est la preuve que des lésions mitochondriales accrues se produisent dans la MA et le génotype ɛ4. Le mercure est très destructeur au niveau mitochondrial, où la catalase peut déméthyler les espèces de mercure organique en mercure inorganique hautement réactif. Le mercure inorganique est également un inactivateur enzymatique extrêmement puissant. De plus, une toxicité micromercurielle chronique, spécifiquement due aux amalgames dentaires, a été documentée et traitée avec succès par le retrait de l’amalgame et une détoxification médicale chez 796 patients.

Cependant, les résultats de recherche ne concordent pas tous avec le rôle causal du mercure dans la MA. On n'a pas trouvé de taux élevés de mercure dans sept régions cérébrales différentes des sujets MA par rapport aux témoins. Cependant, les « témoins » possédaient trois surfaces d'amalgame, tandis que les sujets MA en avaient six, ce qui masque probablement toute différence. Saxe et al., qui ont étudié la santé mentale de 129 religieuses, n'ont constaté aucune différence entre celles portant un amalgame et les témoins. Cependant, 72 % des témoins n'avaient pas de dents postérieures, et les autres n'avaient en moyenne que trois dents. Les 129 personnes pourraient donc avoir eu des antécédents d'amalgame similaires, et la demi-vie du mercure dans le cerveau se mesure en décennies. Les conclusions de cet article, publié dans une revue spécialisée dentaire, sont en contradiction avec celles d'un autre article de la même revue sur les facteurs de risque affectant la santé des dentistes. Les auteurs ont identifié trois facteurs ayant des valeurs statistiques tout aussi élevées (c.-à-d. p < 3), à savoir un déversement de mercure au cabinet dentaire, l'amalgamation manuelle et le statut d'amalgame du dentiste lui-même.^[41]

Les recherches de Wojcik (2006) ont soutenu une corrélation entre une incapacité génétique à éliminer le mercure lorsque l’allèle APO-E4 a été hérité et une incidence accrue de symptômes et de signes courants de toxicité chronique au mercure. ^[42]Ainsi, la probabilité accrue de MA dans APOE4 est presque certainement due à l'exposition au mercure, une neurotoxine connue et puissante. Comme l'ont montré Khatoon et al. (1989),^[43] Wojcik 2006 a déclaré :

Deux protéines de liaison aux nucléotides du cerveau très importantes, la tubuline et la créatine kinase (CK), ont montré une activité et une capacité de liaison aux nucléotides considérablement diminuées dans les tissus cérébraux atteints de la MA par rapport aux échantillons cérébraux témoins du même âge.²² La tubuline et la CK sont des protéines qui lient respectivement les nucléotides GTP (guanosine-5′-triphosphate) et ATP (adénosine-5′-triphosphate). Après avoir testé de nombreux métaux lourds, il a été observé qu'en présence d'EDTA ou d'autres chélateurs naturels d'acides organiques, seul Hg2+ reproduisait les anomalies biochimiques observées pour la tubuline dans les homogénats de cerveau MA examinés. Cela a d'abord été réalisé en ajoutant de faibles quantités de Hg2+ et d'autres métaux lourds toxiques à des homogénats de tissu cérébral normal en présence de divers chélateurs de métaux.

Il existe une pléthore d'articles scientifiques supplémentaires reliant le mercure à la maladie d'Alzheimer^[44] Voir Annexe I pour des preuves supplémentaires et plus récentes.

Au vu des preuves disponibles, il ne fait guère de doute que le mercure joue probablement un rôle important dans la maladie d'Alzheimer et qu'il l'aggraverait certainement. Il est certain que la décision finale de la FDA ne répond absolument pas, et encore moins ne réfute, les inquiétudes soulevées par ces recherches existantes.

Le NIH refuse de financer des études susceptibles de compromettre ses affirmations de longue date – et celles de la FDA – concernant l'innocuité des amalgames (mais scientifiquement non étayées et indéfendables). Plus précisément, le NIH a imprudemment refusé de considérer l'exposition au mercure comme la cause de la maladie d'Alzheimer. De l'avis de beaucoup, cette décision vise à protéger les intérêts industriels dans le développement d'un médicament pour traiter les taux élevés de bêta-amyloïdes. Peut-être que, dans un avenir proche, avec l'aide de chercheurs internationaux, la maladie d'Alzheimer sera rebaptisée « démence induite par le mercure ».

b. Maladie de Parkinson (MP)

Des études scientifiques ont suggéré des liens entre le mercure et les maladies neurologiques. Ces études justifient d'éviter une exposition inutile au mercure. Par exemple, une étude épidémiologique établit une corrélation entre les concentrations systémiques de mercure et un risque accru de MP idiopathique.^[45] Le Dr John Pearlman a rapporté qu'une patiente de 50 ans s'était fait retirer des amalgames au mercure et à l'argent et avait soudainement développé une déficience neurologique permanente, finalement diagnostiquée comme une maladie de Parkinson. Elle était confinée à un fauteuil roulant.⁴⁵ Les fabricants d’obturations au mercure/argent avertissent que leur retrait peut être dangereux.

c. Sclérose en plaques (SEP)

La sclérose en plaques a été identifiée pour la première fois au XIXe siècle, à l'époque où les amalgames au mercure et à l'argent se sont généralisés. Des données anecdotiques non publiées indiquent qu'un nombre significatif, mais certainement pas la totalité, des personnes atteintes de sclérose en plaques dont les amalgames au mercure et à l'argent ont été retirés connaissent une rémission spontanée ou une amélioration progressive. En 19, quarante-deux personnes atteintes de sclérose en plaques avaient signalé des effets indésirables à la FDA. Quatre d'entre elles ont été guéries et vingt-neuf se sont améliorées. Des données toxicologiques montrent que les victimes d'intoxication au mercure (d'origine autre que les amalgames) et les personnes atteintes de sclérose en plaques présentent des symptômes similaires. Encyclopédie de la santé et de la sécurité au travail discute des symptômes de l'intoxication chronique au mercure, en partie, comme suit :

L'atteinte du système nerveux peut survenir avec ou sans symptômes gastro-intestinaux et peut évoluer selon deux tableaux cliniques principaux : (a) un tremblement de fine intention rappelant celui rencontré chez les personnes souffrant de MC.

Les symptômes les plus fréquemment rencontrés ressemblent à ceux présentés par les personnes atteintes de SEP, sauf qu'il n'y a pas de nystagmus et que les deux affections ont une sérologie et une évolution clinique différentes.

En 1966, Baasch a conclu, en se basant sur des réactions neuro-allergiques parfois sévères dans l'acrodynie (maladie rose) et sur ses propres observations de patients neurologiques, que la SEP était une forme adulte d'acrodynie (maladie rose) et une réaction neuro-allergique, dans la plupart des cas, causée par le mercure provenant des amalgames dentaires.^[46] Baasch a démontré de manière très détaillée que les données concernant la répartition géographique et par âge, le développement pathologique et la symptomatologie de la sclérose en plaques (SEP) concordaient toutes avec l'idée que les amalgames étaient la cause principale de la maladie. Il a rapporté plusieurs cas spécifiques et cité des études en cours montrant l'arrêt de la progression et l'amélioration de la résolution de la SEP après le retrait des amalgames.

Dans une étude très détaillée, Craelius a montré en 1978 une forte corrélation (P<0.001) entre les taux de mortalité liés à la SEP et les caries dentaires.^[47] Les données ont démontré l'improbabilité que cette corrélation soit due au hasard. De nombreux facteurs alimentaires ont été exclus comme causes contributives.

Une hypothèse présentée en 1983 par le Dr TH Ingalls a suggéré que l'infiltration lente et rétrograde de mercure provenant des canaux radiculaires ou des obturations en amalgame pourrait conduire à la sclérose en plaques à l'âge moyen.^[48] Il a proposé une corrélation entre la symptomatologie unilatérale de la SEP et les dents obturées par amalgame homolatéral. Il a également réexaminé les nombreuses données épidémiologiques qui montrent une corrélation linéaire entre les taux de mortalité par SEP et le nombre de dents cariées, manquantes et obturées. Ingalls a suggéré que les chercheurs étudiant les causes de la SEP examinent attentivement les antécédents dentaires des patients.^[49] De plus, l'hypothèse du Dr Ingalls incluait d'autres expositions environnementales au mercure. En 1986, il a publié des données étayant son hypothèse, démontrant clairement une concentration endémique de la SEP dans le temps et l'espace sur une période de 50 ans, directement corrélée à l'exposition au mercure.^[50] Une autre étude (Ahlrot-Westerlund 1987) a révélé que les patients atteints de sclérose en plaques avaient un niveau de mercure dans leur liquide céphalo-rachidien huit fois supérieur à la normale par rapport aux témoins neurologiquement sains.^[51]

Dans une étude de 1990, le département de neurobiologie de l'université d'Aarhus, au Danemark, a mené une expérience au cours de laquelle trois singes vervets ont reçu des obturations occlusales en amalgame, trois autres des implants osseux maxillaires en amalgame, et trois singes non traités ont servi de témoins, afin de suivre d'éventuelles accumulations de mercure. Un an plus tard, des coupes de tissus de différents organes ont été soumises à une amplification à l'argent par autométallographie et analysées au microscope optique et électronique. Il a été constaté que les obturations en amalgame (total de 0.7 à 1.2 g) provoquent un dépôt de mercure dans les tissus suivants : ganglions spinaux, hypophyse antérieure, surrénale, médullaire, foie, reins, poumons et ganglions lymphatiques intestinaux. Chez les singes porteurs d'implants maxillaires en amalgame d'argent (total de 1 à 3 g), du mercure a été trouvé dans les mêmes organes, à l'exception du foie, des poumons et des ganglions lymphatiques intestinaux. Les organes des trois animaux témoins étaient exempts de précipité. Ces résultats corroborent fortement les hypothèses précédentes : chez les primates, les amalgames dentaires entraînent l'absorption du mercure libéré par les poumons et le tube digestif, et le mercure se diffuse dans la plupart des organes avant de se retrouver dans le système nerveux central. L'étude montre également que l'argent libéré par l'amalgame corrodé n'est pas absorbé.^[52]

Dans une étude de 1998, le Dr Svare et ses associés ont analysé l'air expiré d'un groupe de 48 personnes pour sa teneur en mercure, 40 avec et XNUMX sans restaurations en amalgame dentaire, avant et après la mastication.⁵⁵Des échantillons d'air expiré ont été prélevés dans des sacs en polyéthylène, et une quantité connue de chaque a été injectée dans le détecteur de mercure pour mesure. Les résultats ont montré que les sujets portant des amalgames dentaires présentaient des concentrations de mercure dans l'air expiré avant la mastication plus élevées que ceux sans amalgames. Après la mastication, ces concentrations étaient multipliées en moyenne par 15.6 chez les premiers et restaient inchangées chez les seconds. Il a donc été conclu que sur place les amalgames dentaires peuvent en effet augmenter le niveau de mercure dans l’air expiré.

Un article rédigé en 1994 par le Dr Siblerud du Rocky Mountain Research Institute, Inc. a étudié l’hypothèse selon laquelle le mercure présent dans les amalgames dentaires en argent pourrait être lié à la sclérose en plaques.^[53] Français Une étude a comparé les résultats sanguins entre des sujets atteints de SEP dont les amalgames avaient été retirés et des sujets atteints de SEP avec amalgames. Les sujets atteints de SEP avec amalgames présentaient des taux significativement plus faibles de globules rouges, d'hémoglobine et d'hématocrite que les sujets atteints de SEP avec retrait d'amalgame. Les taux de thyroxine étaient également significativement plus faibles dans le groupe atteint de SEP avec amalgame et ils présentaient des taux significativement plus faibles de lymphocytes T totaux et de cellules suppressives T-8 (CDS). Le groupe atteint de SEP avec amalgame présentait un taux d'azote uréique sanguin significativement plus élevé et un taux d'IgG sérique plus faible. Le mercure capillaire était significativement plus élevé chez les sujets atteints de SEP que dans le groupe témoin non atteint de SEP. Un questionnaire de santé a révélé que les sujets atteints de SEP avec amalgames avaient significativement plus (33.7 %) d'exacerbations au cours des douze derniers mois que les volontaires atteints de SEP avec retrait d'amalgame.

Un article publié par la Fondation MELISA en mars 2005 soulignait que la SEP est causée par l'érosion de la myéline, une substance qui aide le cerveau à transmettre des messages au corps. Les particules métalliques pénétrant dans l'organisme peuvent se lier à cette myéline. Chez les personnes hypersensibles, cette liaison myéline-métal est attaquée par le système immunitaire. Dans ce cas, la progression de la SEP peut être stoppée en supprimant la source du métal. Le rôle de la myéline est l'un des rares éléments sur lesquels les chercheurs en SEP s'accordent. La Fondation MELISA a réalisé ce qu'elle considère comme une avancée majeure dans la compréhension de la SEP : le lien entre l'allergie aux métaux et l'érosion de la myéline.^[54] Ils pensent également avoir prouvé que l'érosion de la myéline peut être stoppée en supprimant la source de l'allergie. Les réactions d'hypersensibilité sont déclenchées par la pénétration de particules métalliques dans l'organisme d'une personne allergique au métal en question. Ces particules se lient ensuite à la myéline, modifiant légèrement sa structure protéique. Chez les personnes hypersensibles, la nouvelle structure (myéline et particules métalliques) est faussement identifiée comme un envahisseur étranger et est attaquée ; il s'agit d'une réaction auto-immune. Les flèches indiquent les « plaques de myéline » cérébrales, fréquentes chez les patients atteints de SEP. Ces plaques peuvent résulter d'une allergie aux métaux. La Fondation MELISA a constaté une guérison partielle, voire totale, de patients atteints de SEP grâce à l'élimination de la source de métal, souvent des obturations dentaires.^[55]

Il a été démontré que le mercure s'accumule dans les zones mêmes du système nerveux d'où proviennent la plupart des symptômes cliniques les plus marqués de la SEP. Plus précisément, les motoneurones accumulent davantage de mercure que les neurones sensoriels, et les symptômes moteurs prédominent sur les symptômes sensoriels dans la SEP. Bien que des recherches supplémentaires soient nécessaires dans ce domaine, ces résultats suggèrent que l'exposition au mercure dentaire provenant des amalgames, ainsi que toute autre exposition chronique au mercure de faible intensité, doit être sérieusement prise en compte, car elle pourrait jouer un rôle dans l'étiologie de la SEP chez ces patients et, plus probablement, être la cause principale de la plupart des cas de SEP. La variabilité génétique et la capacité individuelle à excréter le mercure jouent probablement un rôle.^[56]

En conclusion, l'étiologie de la SEP est probablement multifactorielle. Le mercure est certainement l'une des causes, et probablement la principale, de cette maladie.

d. Sclérose latérale amyotrophique (SLA)

La SLA, plus communément appelée maladie de Charcot, est une autre maladie neurologique « idiopathique ». Elle a été identifiée pour la première fois quelques années après l'introduction des amalgames au mercure et à l'argent. Le tableau clinique est particulièrement intéressant compte tenu de la neurotoxicité avérée du mercure et du potentiel neurotoxique des amalgames au mercure et à l'argent. Comme pour la SEP, certaines personnes atteintes de SLA ont constaté une amélioration spectaculaire de leur état après le retrait de leurs amalgames. Chez d'autres, l'état de santé ne s'est pas amélioré, ce qui peut être dû à une mauvaise technique entraînant une forte exposition au mercure lors du retrait, ou à une absence génétique d'excrétion de mercure.^[57] La corrélation avec l’exposition au mercure a été suggérée pour la première fois par Brown en 1954.^.^[58]

Une étude de 1961 portant sur onze cas de mercurialisme chronique dû à la consommation de pain traité avec un fongicide contenant du mercure présentait des symptômes neurologiques proches de la SLA, certains ressemblant davantage à une atrophie musculaire progressive. L'article concluait :

1. Le même facteur causal était à l’œuvre dans tous ces cas, ce qui suggère que la SLA et l’atrophie musculaire progressive sont nosologiquement identiques.

2. La SLA ne doit pas être considérée comme une maladie, mais plutôt comme un syndrome d’étiologie variable.

3. Le mercurialisme chronique est un facteur étiologique possible de la SLA.« (soulignement ajouté) »^[59]

Un rapport de Barber de 1978 mérite également d'être mentionné. Il concernait deux employés d'une usine de fabrication d'oxyde de mercure qui avaient développé des symptômes neurologiques jusque-là inexistants, ressemblant à ceux de la SLA.^[60] Dix-neuf autres employés ont rapidement développé des signes et symptômes pouvant être considérés comme l'apparition précoce d'un complexe symptomatique d'intoxication au mercure, lequel aurait probablement évolué vers un syndrome de type SLA si la progression n'avait pas été interrompue par le retrait des personnes exposées au mercure. Tous les symptômes, signes et résultats de laboratoire sont revenus à la normale après environ trois mois dans un environnement de travail sans mercure.

En 1983, le Journal de l'American Medical Association a rapporté le cas d'un homme de 54 ans présentant des symptômes ressemblant à ceux de la SLA après une exposition brève mais intense au mercure élémentaire, qui s'est résolue peu de temps après, lorsque son taux de mercure urinaire a chuté.^[61] Cet homme qui avait respiré des vapeurs de mercure en récupérant le mercure liquide de thermomètres industriels a développé des symptômes si proches de ceux de la SLA que ses neurologues lui ont posé un diagnostic de SLA. Ses médecins ont confirmé son exposition au mercure par une analyse d'urine effectuée plusieurs semaines après l'exposition, qui a révélé une concentration de 99 microgrammes de mercure par litre d'urine, une concentration alarmante. Deux mois plus tard, l'homme était presque complètement rétabli. Ses résultats neurologiques étaient parfaitement normaux. Son analyse d'urine indiquait que son taux de mercure était tombé à 29 microgrammes, ce qui est encore bien supérieur à la norme de 4 à 5 microgrammes par litre. Et plusieurs semaines plus tard, son taux de mercure était tombé à 8 microgrammes.

Une étude japonaise de 1989 a été menée sur des victimes de SLA à proximité de la plus grande mine de mercure du Japon. Cette étude a révélé des concentrations de mercure plus élevées chez les victimes de SLA que chez les témoins. Une autre étude, réalisée en 1990, a comparé les teneurs en mercure et en sélénium dans les cheveux de treize (13) cas de SLA par analyse activée par neutrons et a conclu que le mercure à faible teneur en sélénium pourrait être l'un des facteurs environnementaux.^[62]

Il existe d’autres études indiquant un lien entre le mercure et la SLA – un rapport de cas décrivant la guérison de la SLA après le retrait d’obturations au mercure/argent,^[63] et un autre rapport de cas de SLA se développant après une injection accidentelle de mercure.^[64] Une étude américaine de 1990 a également porté sur l'analyse par activation neutronique du cerveau, de la moelle épinière, des cellules sanguines, du sérum et des ongles de patients atteints de SLA, comparés à des témoins. Des déséquilibres ont été détectés dans plusieurs éléments traces et en faible quantité dans les tissus des patients atteints de SLA, et des variations plus généralisées des concentrations de mercure ont été observées. Les auteurs ont souligné que la variation des concentrations de mercure n'indique pas nécessairement une toxicité active, car elle pourrait simplement refléter une augmentation du volume de mercure détoxifié, voire le marquage d'un ligand cellulaire spécifique par le mercure dans la SLA.^[65]

Contrairement à la sclérose en plaques, peu d'effets indésirables ont été signalés à la FDA concernant la SLA et le retrait d'obturations en mercure/argent. Il est important de noter que certaines personnes atteintes de SLA n'ont jamais eu d'obturations en mercure/argent. Ainsi, si le mercure peut être une cause de SLA, comme le suggère ce qui précède, il n'est certainement pas le seul.

Malgré ces preuves considérables reliant la SLA et le mercure, le NIH a refusé de financer de nouvelles recherches sur le mercure comme cause possible de cette maladie tragique qui handicape et – généralement dans un délai de deux à cinq ans – tue cinq mille personnes chaque année.

e. Autisme sévère

Une étude épidémiologique de 2009 associe fortement l’exposition prénatale au mercure provenant des amalgames dentaires maternels à des taux significativement accrus d’autisme sévère.^[66] En proclamant la sécurité du fœtus humain sur la base de données animales minimales, la FDA omet inexplicablement d'expliquer comment cette étude importante a échappé à son attention.

Holmes, et al (2003) ont constaté que les mères du groupe autiste présentaient des niveaux d'exposition au mercure significativement plus élevés, liés aux injections d'immunoglobuline Rho D et aux amalgames dentaires, que les mères témoins. Au sein du groupe autiste, les concentrations de mercure dans les cheveux variaient significativement selon le groupe d'enfants autistes légers, modérés et sévères, avec des concentrations moyennes de 0.79, 0.46 et 0.21 ppm, respectivement. Les concentrations de mercure dans les cheveux des témoins étaient significativement corrélées au nombre d'amalgames dentaires des mères, à leur consommation de poisson, ainsi qu'à l'exposition au mercure liée aux vaccins infantiles, corrélations absentes dans le groupe autiste. Les schémas d'excrétion capillaire des nourrissons autistes étaient significativement réduits par rapport au groupe témoin. Ces données remettent en question l'efficacité de l'analyse capillaire traditionnelle comme mesure de l'exposition totale au mercure dans un sous-ensemble de la population. Compte tenu de la plausibilité biologique du rôle du mercure dans les troubles neurodéveloppementaux, cette étude apporte des éclaircissements supplémentaires sur un mécanisme possible par lequel les expositions précoces au mercure pourraient augmenter le risque d'autisme.Voir également, Mutter J, Mercure et autisme : Réponse à la lettre de KE c. Muhlendahl, Int. J. Hyg. Environ. Health 208 (2005) (« L’excrétion efficace du mercure entraînera une augmentation des concentrations de mercure dans les cheveux, le sang et les urines au sein d’une population exposée au mercure à un niveau faible, constant et chronique. Le problème survient lorsque les personnes qui n’excrètent pas efficacement le mercure sont exposées à une dose importante, comme les nourrissons déjà exposés au mercure pendant la grossesse et qui ont en outre reçu des vaccins contre l’hépatite B contenant du thimérosal le jour de la naissance. L’EPA des États-Unis a fixé une norme d’exposition pour le niveau sans danger de méthylmercure ingéré à 0.1 mg/kg de poids corporel. En utilisant ce niveau de sécurité, le nouveau-né aurait dû peser 125 kg pour supporter cette exposition en toute sécurité. ») ; Haley B., Toxicité du mercure : sensibilité génétique et effets synergétiques, Véritations médicales 2 (2005)

535-542 535 (« Ces données de la figure 2 montrent que les enfants normaux ont des niveaux de mercure dans les cheveux de naissance qui sont corrélés au nombre d'amalgames dentaires chez la mère biologique ; alors que, à l'opposé, les enfants autistes ont des niveaux exceptionnellement bas de mercure dans les cheveux de naissance, quel que soit le nombre d'amalgames dentaires trouvés chez la mère biologique. Ces données suggèrent fortement que les enfants autistes représentent un sous-ensemble de la population qui n'excrète pas efficacement le mercure de ses cellules. »)

f. Effets indésirables sur la fonction rénale

Nous savons maintenant que le mercure se concentre dans les reins et des preuves expérimentales montrent qu’il peut inhiber la fonction rénale.^[67] La distribution du mercure dérivé de l'amalgame dentaire dans les reins a été démontrée par Hahn et al.^[68] Dans cette expérience, l’organe qui a accumulé la plus grande quantité de mercure après la mise en place de l’amalgame était le rein.

Les scientifiques concluent que l'amalgame dentaire est un matériau de restauration inapproprié en raison de ses effets sur les reins. « Du point de vue de la néphrotoxicité, l'amalgame dentaire est un matériau d'obturation inapproprié, car il peut entraîner une toxicité au mercure. Dans ces conditions d'exposition, des lésions rénales sont possibles et peuvent être évaluées par les excrétions urinaires d'albumine, de NAG et de gamma-GT. »^[69] Des études supplémentaires ont révélé des dommages à la capacité des moutons à éliminer l'inuline, une mesure de la fonction rénale, en seulement soixante jours après l'implantation de plombages au mercure et à l'argent.^[70]

Les critiques des études sur les moutons affirmaient que les moutons mâchaient trop. Des études similaires ont été menées sur des primates (singes) nourris deux fois par jour et le même schéma de distribution du mercure a été observé.^[71] Des études sur les animaux démontrent une exposition aux vapeurs de mercure et une auto-immunité.^[72] Une de ces études a montré que l’amalgame d’argent dentaire et l’alliage d’argent implantés dans le milieu physiologique de la cavité péritonéale libéraient suffisamment de métaux pour affecter négativement le système immunitaire.^[73]

g. Perte auditive

Français Les effets des obturations dentaires en amalgame sur les seuils auditifs ont été étudiés. Aucune corrélation significative (p > 0.05) n'a été trouvée entre les données d'obturation ou de forage composites (sans amalgame) et les seuils auditifs. Cependant, il y avait une corrélation linéaire positive significative entre les obturations en amalgame et les seuils auditifs à 8, 11.2, 12.5, 14 et 16 kHz. L'association la plus forte (r = 0.587, n = 39, p < 001, r(2) = 0.345) était à 14 kHz, où chaque obturation en amalgame supplémentaire était associée à une baisse de 2.4 dB du seuil auditif (intervalle de confiance [IC] à 95 %, 1.3-3.5 dB).^[74]

h. Allergie au mercure

Français Dans le Registre fédéral, volume 52(155):30089, du 12 août 1987, la FDA a changé la classification du mercure dentaire, un composant des obturations au mercure, de la classe II proposée à la classe I, déclarant : « …les avertissements au titre des dispositions relatives à l'étiquetage erroné (21 USC 352) des contrôles généraux de la loi avertiraient les dentistes du risque rare de réactions allergiques chez les patients et du risque de toxicité pour les professionnels de la santé dentaire. » Arrivant à sa conclusion que le risque de réaction allergique était « rare », la FDA s'est appuyée sur trois (3) rapports de cas, ignorant plusieurs autres études scientifiques clairement conformes aux critères énoncés dans les articles 21 CFR 860.3, 860.7 pour des preuves scientifiques valides.

L'estimation de la FDA selon laquelle le risque de réaction allergique est « rare » est non documentée et non scientifique. En réalité, la littérature scientifique indique qu'entre 3.8 % et 38.7 % de la population portant des amalgames est allergique au mercure.^[75] Ces études présentent des preuves impressionnantes que l’allergie et/ou la sensibilité au mercure sont extrêmement répandues.

i. Autres effets indésirables

Des recherches ont établi un lien entre le mercure présent dans les obturations et les maladies parodontales, l'inflammation et la perte osseuse. De plus, des recherches ont établi un lien entre le mercure et la cardiomyopathie dilatée idiopathique (IDCM). Les personnes atteintes de cette maladie peuvent souffrir d'un arrêt cardiaque précoce. Leur cœur contient 22,000 XNUMX fois plus de mercure que des cœurs comparables ayant souffert d'un dysfonctionnement cardiaque secondaire.^[76]

Instantané et al En 1981, les implants de mercure/argent ont été soigneusement retirés et les sujets de son expérience ont connu une baisse spectaculaire de 90 % de leur taux de mercure dans le sang.^[77] La seule conclusion logique est que leurs implants au mercure/argent ont contribué de manière substantielle à leur taux de mercure sanguin. Snapp et al ont constaté une baisse spectaculaire du mercure dans le sang, tandis que dans une autre étude similaire, Molin, Et al ont constaté une augmentation spectaculaire suivie d’une baisse lente du mercure sanguin au cours des 12 mois suivants jusqu’à 50 % de la valeur de référence.^[78] Les pétitionnaires ont critiqué l'approche négligente adoptée pour éliminer le mercure dans le Molin étude et al., elle a donc répété l'étude, avec des techniques améliorées et appropriées, confirmant les conclusions antérieures de Snapp.^[79]

D'autres effets néfastes sur la santé associés à l'exposition au mercure sont bien documentés. Le professeur Matts Berlin, principal expert de l'Organisation mondiale de la Santé sur les risques liés au mercure, a récemment conclu que : « Concernant le risque de retard de développement cérébral, la pose d'amalgames dentaires chez les enfants et les femmes en âge de procréer n'est pas conforme aux normes scientifiques et de soins. »

De plus, il ne fait aucun doute que l’implantation de mercure dans les dents entraîne une perte osseuse et produit une inflammation et une dégradation parodontale.^[80]Ainsi, dès 1976, il est apparu que la présence d'amalgames dentaires au mercure entraînait une inflammation chronique et des saignements dans le tissu gingival adjacent ; en d'autres termes, sur place l'amalgame a produit une gingivite chronique.^[81]

En 1984, l’année de l’atelier NIDR/ADA, Fisher et al., a rapporté que sur les sites d'amalgame, la perte osseuse alvéolaire était très prononcée et statistiquement significative par rapport aux sites témoins sans amalgame.^[82] En d'autres termes, sur place L'amalgame provoque une parodontite chronique. La maladie parodontale est la principale cause des deux tiers de la perte de dents chez l'adulte aux États-Unis, et le mercure présent dans les restaurations dentaires contribue largement à cette maladie courante.

En 1995, un important article de synthèse résumant une partie de la documentation scientifique concernant les amalgames dentaires a été publié dans la prestigieuse revue scientifique FASEB Journal. Les auteurs ont détaillé les données et conclusions scientifiques de nombreux articles évalués par des pairs documentant les effets délétères des vapeurs de mercure sur les systèmes immunitaire, rénal, reproducteur et nerveux central. Les auteurs ont souligné que « les données de recherche ne soutiennent pas l'idée de l'innocuité des amalgames ».

Dans leur conclusion, les auteurs ont averti que :

Les résultats de nombreuses recherches menées au cours de la dernière décennie démontrent clairement que la libération continue de mercure provenant des amalgames dentaires contribue majoritairement à la charge corporelle en mercure. Les données expérimentales indiquent que le mercure contenu dans les amalgames peut potentiellement induire une physiopathologie cellulaire ou organique. À tout le moins, le paradigme dentaire traditionnel, selon lequel l'amalgame est un matériau de restauration dentaire chimiquement stable et que la libération de mercure par ce matériau est négligeable, est sans fondement. Une autorité dentaire affirme qu'il existe actuellement des matériaux offrant des alternatives appropriées aux amalgames. Il semblerait que le moment soit venu pour la dentisterie d'utiliser des alternatives composites (polymères et céramiques) et d'abandonner l'alchimie des métaux, héritée d'une époque moins éclairée. Bien que les preuves expérimentales humaines soient actuellement incomplètes, les résultats de recherches médicales récentes présentés ici contredisent fortement les opinions non fondées émises par diverses associations dentaires et organisations professionnelles apparentées, qui garantissent la sécurité des amalgames au personnel dentaire et à leurs patients sans fournir de données scientifiques solides, notamment animales, cellulaires et moléculaires, pour étayer leurs affirmations.^[83]

11. L'amalgame dentaire est un implant qui doit être de classe III

a. Mandat du Congrès sur la classification des implants médicaux et dentaires

Les amendements de 1976 relatifs aux dispositifs médicaux et dentaires, 21 USC §§ 360c, et suiv., exiger de la FDA qu'elle classe les dispositifs dentaires et médicaux comme suit :

(I) est destiné à être implanté dans le corps humain ou est censé ou représenté comme étant destiné à être utilisé pour soutenir ou maintenir la vie humaine, et

(ii)(I) a été introduit ou livré pour introduction dans le commerce interétatique pour distribution commerciale avant le 28 mai 1976, ou

(II) appartient à un type de dispositif introduit ou délivré avant cette date et est substantiellement équivalent à un autre dispositif de ce type, ce comité recommande au Secrétaire de classer le dispositif en classe III, sauf s'il estime que cette classification n'est pas nécessaire pour garantir raisonnablement sa sécurité et son efficacité. Si un comité ne recommande pas la classification d'un tel dispositif en classe III, il doit, dans sa recommandation au Secrétaire, exposer les raisons de cette décision.

L'amalgame est un implant dans le corps humain et, selon le langage réglementaire, il doit être placé dans la classe III.

b. La FDA reconnaît l'amalgame dentaire comme un « implant »

Jusqu'au 4 août 2009, l'amalgame dentaire n'était pas un dispositif dentaire approuvé par la FDA. Il n'existe aucune notification d'approbation de la FDA, ni de règlement 510K, ni de classification de l'amalgame dentaire dans le Registre fédéral.

En 1976, le Congrès a demandé à la FDA d'évaluer tous les dispositifs médicaux (y compris dentaires) destinés à l'usage humain et de les classer en fonction de leur sécurité et de leur efficacité. [41 FR 34099, 12 août 1976] À ce jour, « l'amalgame dentaire » n'est pas répertorié comme un dispositif dentaire accepté et classé, même s'il a été le plus largement utilisé de tous les dispositifs dentaires.

La division des dispositifs dentaires de la FDA a classé le mercure dentaire comme dispositif de classe I, concluant implicitement que ce matériau est sûr et efficace comme dispositif dentaire. [52 FR 30082-30108, 12 août 1987] Cependant, la FDA a par la suite statué que le mercure n'était pas considéré comme « généralement reconnu comme sûr » (GRAS). [63 FR 19799-19802, 22 avril 1998]

L'amalgame dentaire, lorsqu'il est utilisé comme matériau d'obturation dentaire et placé dans des tissus vivants du corps humain, est un dispositif médical/dentaire qui doit être classé conformément à la législation en vigueur. Par définition, il doit être classé comme implant et automatiquement placé en classe III, ce qui nécessite une preuve scientifique de sécurité [43 FR 32988, 28 juillet 1978]. La FDA définit un « implant » comme « un dispositif placé dans une cavité du corps humain, formée chirurgicalement ou naturellement. Un dispositif n'est considéré comme un implant aux fins de la présente partie que s'il est destiné à rester implanté en continu pendant une période de 30 jours ou plus, sauf décision contraire du commissaire afin de protéger la santé humaine » [43 FR 32994, 28 juillet 1978].

En 1978, le comité des dispositifs dentaires de la FDA a demandé que les amalgames dentaires soient exemptés de la définition d'« implant » fixée par la FDA [42 FR 46035, 13 septembre 1977]. Le commissaire de la FDA a rejeté cette demande et a statué que les obturations au mercure constituaient un implant. [43 FR 32988, 28,1978 juillet XNUMX]

c. L'amalgame de mercure doit être classé dans la classe III

Les règles de la FDA stipulent : « Bien qu’aucun dispositif ne puisse être réglementé de manière adéquate en classe I ou II sans données et informations suffisantes établissant sa sécurité et son efficacité, un dispositif pour lequel de telles données et informations existent peut néanmoins nécessiter une réglementation en classe III en raison des préoccupations de santé publique que pose son utilisation » [42 FR 46030, 13 septembre 1977]. Ces préoccupations de santé publique ont été exprimées à plusieurs reprises, mais finalement ignorées par la FDA. La communauté scientifique sait depuis longtemps que le mercure est un métal lourd hautement toxique, et de nombreux scientifiques éminents ont recommandé l’abandon des obturations au mercure comme matériau de restauration dentaire.

Le 20 février 2002, la FDA a annoncé un projet de règlement intitulé : « Dispositifs dentaires : Classification de l’alliage d’amalgame encapsulé et du mercure dentaire et reclassification du mercure dentaire ; Émission de contrôles spéciaux pour l’alliage d’amalgame ». L’intention annoncée de la FDA était de reclasser le mercure dentaire en classe II et d’accepter une « capsule » contenant du mercure dentaire d’un côté et de l’alliage d’amalgame de l’autre comme dispositif dentaire « sûr et efficace ». Cependant, l’article 21c du titre 360 des États-Unis, ainsi que le règlement 21 du titre 860.93 du Code des États-Unis, exigent que l’amalgame dentaire soit classé en classe III. Pour être classé dans une autre classe, le comité des dispositifs dentaires doit déposer une déclaration complète des motifs de cette classification, y compris « les documents justificatifs et les données satisfaisant aux exigences de l’article 860.7 ». 21 CFR §860.93(b). Ce règlement dispose ce qui suit :

(a) Le comité de classification recommandera la classification en classe III de tout implant ou dispositif de maintien des fonctions vitales, sauf s'il estime qu'une telle classification n'est pas nécessaire pour garantir raisonnablement la sécurité et l'efficacité du dispositif. Si le comité recommande la classification ou la reclassification d'un tel dispositif dans une classe autre que la classe III, il devra en exposer les raisons, en joignant les références aux documents et données justificatifs conformes aux exigences de l'article 860.7, ainsi qu'une identification des risques pour la santé, le cas échéant, présentés par le dispositif.

(b) Le Commissaire classera un implant ou un dispositif de maintien des fonctions vitales en classe III, sauf s'il estime qu'une telle classification n'est pas nécessaire pour garantir raisonnablement la sécurité et l'efficacité du dispositif. Si le Commissaire propose de classer ou de reclasser un tel dispositif dans une classe autre que la classe III, le règlement ou l'ordonnance procédant à cette classification ou reclassification sera accompagné d'un exposé complet des motifs. Cet exposé des motifs de non-classification ou de maintien du dispositif en classe III peut prendre la forme d'une approbation des motifs de la recommandation du comité de classification, accompagnée de documents et de données justificatifs conformes aux exigences de l'article 860.7 et d'une identification des risques pour la santé, le cas échéant, présentés par le dispositif.

En septembre 2006, une réunion du comité des produits dentaires et du comité consultatif sur les médicaments pour le système nerveux périphérique et central s'est tenue pour examiner, entre autres, Les conclusions de la déclaration de position de la FDA sur l'amalgame (le « Livre blanc ») doivent-elles être jugées « raisonnables » ? Les commissions mixtes ont rejeté l'argument de la FDA selon lequel l'utilisation de l'amalgame dentaire peut être considérée comme sûre. De toute évidence, il n'existe aucun dossier administratif sur lequel le commissaire de la FDA ou le comité des dispositifs dentaires pourraient raisonnablement conclure qu'il existe des garanties démontrables et raisonnables que les amalgames au mercure sont sûrs. Les capsules d'amalgame doivent donc être classées en classe III.

Toutes, ou la quasi-totalité, des références citées ici ont été soumises avec la pétition citoyenne déposée par l'IAOMT et DAMS INC. en date du 28 juillet 2025.

F. Certification :

Le soussigné certifie que, au meilleur de sa connaissance et de sa conviction, cette pétition comprend toutes les informations et tous les points de vue sur lesquels elle s'appuie, et qu'elle comprend des données et des informations représentatives connues du pétitionnaire qui sont défavorables à la pétition.

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James M. Love

TITUS HILLIS REYNOLDS LOVE, PC

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Demande de réexamen de la FDA (2025) : Interdiction des amalgames dentaires au mercure